Живило, І. О.     Структурно-функціональний стан артерій великого кола кровообігу у пацієнтів із легеневою артеріальною гіпертензією [Текст] / І. О. Живило // Артеріальна гіпертензія. - 2017. - № 3. - С. 75-76 Аннотация: Легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ) — група судинних захворювань, при яких спостерігається поступово прогресуюче ураження легеневих судин, підвищення легеневого судинного опору та розвиток правошлуночкової серцевої недостатності. До цього часу процеси, що відіграють ключову роль у розвитку патологічних змін у легеневих судинах при ЛАГ, вивчені не повністю. Сучасні теорії патогенезу ЛАГ фокусуються на дисфункції або пошкодженні ендотелію з дисбалансом вазоконстрикторних і вазодилатуючих факторів. На клітинному рівні ангіотензин та альдостерон активують оксидативний стрес, що знижує рівень біодоступності оксиду азоту, збільшує запалення і сприяє розвитку клітинної проліферації, міграції, активує процеси ремоделювання позаклітинного матриксу і фіброзу. Все ще не ясно, збільшення жорсткості артерій малого кола кровообігу є причиною або наслідком ЛАГ. Однак очевидно, що підвищення жорсткості збільшує швидкість потоку в легеневих судинах, що може спричиняти ендотеліальну дисфункцію шляхом стимуляції прозапальних, вазоконстрикторних і профіброгенних механізмів. Порівняння патологічних процесів ураження судинної стінки при ЛАГ та системній артеріальній гіпертензії (АГ) показує подібність основних механізмів: активація ренін-ангіотензинової та альдостеронової систем, системи цитокінів та інших прозапальних субстанцій, пригнічення синтезу та біодоступності оксиду азоту, активація ендотелінів та інші. Отже, у хворих на ЛАГ повинні спостерігатися зміни магістральних артерій, подібні до таких при АГ Свободных экз. нет