Нечипорук, В. М.     Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів [Текст] = Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40 MeSH-главная: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES ЦИСТЕИН -- CYSTEINE КРЫСЫ -- RATS ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM Аннотация: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом Доп.точки доступа: Корда, М. М. Свободных экз. нет