Туманский, В. А. Дуктулярная реакция, или печеночный репаративный комплекс: иммуногистохимические особенности при циррозе печени у больных хроническим гепатитом / В. А. Туманский, С. В. Фень // Патологія. - 2018. - Т. 15, N 1. - С. 18-28 MeSH-главная: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, лекарственная терапия, этиология) БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование) Аннотация: До последнего времени среди патоморфологов и гепатологов продолжается дискуссия о механизмах развития и биологической роли дуктулярной реакции (ДР), развивающейся у больных хроническими заболеваниями печени. Цель работы – с использованием иммуногистохимических (ИГХ) методик охарактеризовать в гепатобиоптатах патоморфологические особенности и значение ДР при циррозе печени у больных хроническим неалкогольным, алкогольным и вирусным гепатитом. Материалы и методы. В биоптатах печени проведено гистологическое (ГЛ), гистохимическое (ГХ) и ИГХ исследование ДР при циррозе печени у 13 больных неалкогольным стеатогепатитом, 13 больных алкогольным стеатогепатитом, 10 больных хроническим вирусным гепатитом С, а также ГЛ и ГХ исследование ДР у 8 больных тяжелым билиостазом и 8 больных фокальной нодулярной гиперплазией печени. Результаты. При циррозе печени у больных хроническим гепатитом ДР реакция установлена в активной фазе с мак¬симальными, умеренными или слабыми проявлениями; у значительного числа больных отмечена фаза отдаленных последствий ДР печени. Активная фаза ДР характеризуется появлением на периферии печеночных долек в проекции каналов Геринга, в фиброзной портально-септальной и субкапсулярной ткани печени реактивных клеточных цепочек, клеточных скоплений и дуктул с клетками на разных стадиях дифференцировки: c иммунофенотипом прогениторных клеток печени (c-kit CD117+, CD34+, CD56+, CD44 Std./HCAM+, ?-FTP+, CK7-, CК19-, Hepar-), промежуточных гепа¬тобилиарных CK7+ клеток, клеток билиарной (CK7+, CК19+) и гепатоцитарной (Hepar+, ?-FTP+) дифференцировки. В клетках реактивных дуктул и клеточных цепочек отсутствуют фигуры митоза или повышенный уровень экспрессии Кі-67. В реактивных клеточных цепочках и дуктулах промежуточных и центральных зон печеночных долек домини¬руют клетки бифазной (билиарной (CK7+, CК19+), гепатоцитарной (Hepar+)) дифференцировки и промежуточные гепатобилиарные CK7+ клетки. Гепатоцитарной дифференцировке прогениторных клеток способствует наличие ламинина в нишах прогениторных клеток и экспрессия ламинина перисинусоидальными звездчатыми клетками в дольках печени. В активной фазе ДР появляются новые печеночные псевдодольки, содержащие на периферии ма¬лочисленные промежуточные СК-7+ гепатоциты, без наличия центролобулярных вен и упорядоченных синусоидов. В фиброзной портально-септальной и субкапсулярной ткани среди коллагеновых волокон I, III, IV типа и отростков ?-SMA+ миофибробластов также отмечено множество клеточных цепочек и дуктул из СК7+, CК19+ клеток, а также малочисленные цепочки с наличием Hepar+ и ?-FTP+ клеток. Когда площадь печеночных долек и псевдодолек при тяжелом микронодулярном циррозе печени становится равной или меньшей площади окружающего их фиброза, имеет место параллельное возрастание числа Ki-67+ клеток в портально-дольковых дуктулах и цепочках, а также числа Ki-67+ гепатоцитов в печеночных дольках и псевдодольках. Отдаленные последствия ДР при циррозе печени отражает наличие среди коллагеновых волокон фиброзной портально-септальной и субкапсулярной ткани множества сформированных из СК7+ эпителия дуктул, не содержащих желчи, а также наличие псевдодолек и нечетко очерченных очагов гиперплазии гепатоцитов без упорядоченно ориентированных синусоидов в дольках печени без реактивных клеточных цепочек и дуктул. Выводы. ДР при циррозе печени у больных хроническим неалкогольным, алкогольным и вирусным гепатитом пред¬ставляет собой процесс активации и эволюции репаративного комплекса печени, направленного на восполнение дефицита гепатоцитов и билиарных структур. Репаративный процесс при циррозе печени с глубоко нарушенным портально-дольковым межклеточным матриксом завершается образованием функционально малоценных гепатоцел¬люлярных псевдодолек и избытка билиарных дуктул в полях портально-септального фиброза. Доп.точки доступа: Фень, С. В. Свободных экз. нет |