Нейромедиаторные механизмы восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой [Текст] / В. И. Черний [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 1. - С. 114-121. - Библиогр.: с. 119-120 MeSH-главная: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, осложнения, терапия) КОМА ПОСЛЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ -- COMA, POST-HEAD INJURY (диагностика, терапия) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы) АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение) НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение) Аннотация: Одним из перспективных направлений постишемической коррекции церебрального гомеостаза является применение препаратов, направленных на прерывание быстрых реакций глутаматкальциевого каскада. К препаратам с глутаматблокирующим действием относится амантадин, неконкурирующий антагонист дофаминовых и NMDA-рецепторов. Он обладает стабилизирующим действием на специфические глутаматергические рецепторы, прерывая нарастание глутаматного выброса и подавляя глутаматную эксайтотоксичность. Аналогичный эффект доказан и для уникального ноотропного препарата — N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидона (фенилпирацетам). Механизмы реализации эффектов фенилпирацетама определяются усилением синтеза белка и фосфолипидов, повышением скорости оборота информационных молекул, полимодальным влиянием на широкий диапазон синаптических систем — холинергическую, адренергическую, дофаминергическую, глутаматергическую и главным образом ГАМКергическую. Цель — изучение нейромедиаторных механизмов восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Материалы и методы. Исследование проводили в 2010–2015 годах в ДоКТМО на базе кафедры анестезиологии и интенсивной терапии ФИПО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького. 1-я группа (сравнения) состояла из 30 пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа (исследования) состояла из 30 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат амантадин, который применяли в первые сутки после получения травмы в виде инфузионного раствора в дозе 1000 мл (400 мг) в сутки внутривенно медленно капельно в течение 7 суток. 3-я группа (исследования) состояла из 32 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат фенилпирацетам через зонд один раз в сутки. Оценивали уровень сознания по шкале комы Глазго. Применяли компьютерный цифровой энцефалограф NIHON KOHDEN EEG-1200. Для оценки динамики нейрофизиологических изменений изучали усредненные показатели спектрального анализа элекроэнцефалографии по 8 отведениям, в частности спектральную мощность с частотой ниже 1 Гц (деятельность нейроглиальной популяции), 6–7,5 Гц (холинергическая система), 4–5 Гц (адренергическая система), 11–12 Гц (дофаминергическая система), 24–25 Гц (β2) (серотонинергическая система). Все полученные данные обрабатывались с использованием методов математической статистики с применением корреляционного анализа. Результаты. Зафиксированные нами в ответ на применение амантадина и фенилпирацетама ЭЭГ-изменения (снижение δ-, повышение α- и β1- и β2-ритмов) отражали уменьшение активности глутаматергической нейромедиаторной системы, что является одним из механизмов восстановления сознания при тяжелой ЧМТ. Интенсивная терапия с применением амантадина у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой восстанавливает нейромедиаторный баланс: повышает дофаминергическую активность, преимущественно в проекции стволовых структур, активирует холинергическую нейромедиаторную систему, преимущественно в проекции так называемой когнитивной оси, что является еще одним из механизмов восстановления сознания. У пациентов с тяжелой ЧМТ после введения фенилпирацетама была зафиксирована значительная активация преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами, что также является одним из механизмов восстановления сознания. Применение дополнительно к стандартному протоколу лечения амантадина и фенилпирацетама повышало шанс восстановления сознания до 11 и более баллов по шкале комы Глазго уже к 7-м суткам терапии (ОR ± 95% ДИ = 5,5 (2,8–13,2) и ОR ± 95% ДИ = 0,626 (0,219–1,000) соответственно). Использование амантадина и фенилпирацетама в остром периоде тяжелой ЧМТ обусловливало статистически значимое снижение риска смерти (RR ± 95% ДИ = 0,273 (0,084–0,881) и RR ± 95% ДИ = 0,426 (0,168–1,000) соответственно) Доп.точки доступа: Черний, В. И. Андронова, И. А. Городник, Г. А. Черний, Т. В. Андронова, М. А. Свободных экз. нет