Фильченков, А. А.     Нарушения апоптоза при миелодиспластических синдромах [Текст] / А. А. Фильченков, Т. С. Ивановская // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 93-101. - Библиогр.: с. 99-100 MeSH-главная: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- MYELODYSPLASTIC SYNDROMES (генетика, диагностика, классификация, эпидемиология, этиология) АПОПТОЗ -- APOPTOSIS РЕЦЕПТОРЫ ДОМЕНА СМЕРТИ -- RECEPTORS, DEATH DOMAIN BCL-АССОЦИИРОВАННЫЙ С АПОПТОЗОМ БЕЛОК -- BCL-ASSOCIATED DEATH PROTEIN ИНГИБИТОР БЕЛКОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ -- INHIBITOR OF APOPTOSIS PROTEINS АПОПТОЗА КЛЕТОЧНОГО РЕГУЛЯЦИИ БЕЛОК -- CELLULAR APOPTOSIS SUSCEPTIBILITY PROTEIN НОВООБРАЗОВАНИЙ СУПРЕССОРНЫЙ БЕЛОК P53 -- TUMOR SUPPRESSOR PROTEIN P53 ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES Аннотация: Цель обзорной статьи — проанализировать современные представления о роли и механизмах апоптотической гибели клеток у больных при миелодиспластических синдромах (МДС). Многочисленные данные свидетельствуют, что апоптоз (Ап) вовлечен в диспластический и неэффективный гемопоэз и неопластическую трансформацию клеток костного мозга (КМ) при МДС. В то время как уровень Ап клеток КМ возрастает при развитии МДС, подавление Ап у больных МДС повышает вероятность развития острого миелоидного лейкоза. В статье представлены последние данные о роли Ап в патогенезе МДС, а также информация о прогностической и предиктивной роли клеточных апоптотических маркеров, уровня ряда цитокинов, факторов роста и хемокинов у пациентов с МДС. Особое внимание уделено таким эффекторам Ап, как «рецепторы смерти», белки семейств BCL-2 и IAP, адапторные белки группы c-FLIP, белок-супрессор опухолевого роста p53 Доп.точки доступа: Ивановская, Т.С. Свободных экз. нет