Possibility of the treatment effects on the dynamics of apoptosis processes in tissues of kidneys in acute pyleonephritis and comparative diabetes mellitus in the experiment [] = Можливості лікувального впливу на динаміку процесів апоптоза в тканинах нирок при гострому пієлонефриті та супутньому цукровому діабеті в експерименті / S. O. Borisov [та ін.] // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 2. - P57-65. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (лекарственная терапия) ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Аннотация: Programmed cell death under conditions of an infectious-inflammatory process plays a biologically exclusively positive role in the elimination of cells. Acute inflammatory process is a phenomenon capable of excessive concentration of aggressive effectors of inflammation. The aim of the work was to assess the dynamics of ultrastructural changes and early signs of apoptosis in the kidney tissues in experimental modeling of acute pyelonephritis (AP) and concomitant diabetes mellitus (DM) of type II and II when conducting complex drug correction. The work was performed on 300 adult Wistar rats, divided into 6 groups. Fragments of the kidneys were studied and photographed in the electron microscope PEM-100-01. In the kidneys of animals of the group, where traditional medical correction was used after the friendly modeling of pyelonephritis and type I diabetes, it was found that the glomerular ultrastructure was more preserved, but part of the capillaries of the glomerulus remained deformed with a narrowed lumen, there are signs of insufficient restoration of the glomerular capillary network. In the group of animals using the proposed complex drug correction, the renal structure was preserved, the capillaries of the glomerular network with unchanged architectonics. It has been established that the traditional medical correction did not sufficiently contribute to the restoration of damaged kidney tissue ultrastructure. After carrying out the complex medical correction proposed by us after a friendly simulation of an OP of DM type II, the ultrastructure of the kidney tissue in form and structure approached that of control animals, signs of a compensatory-restorative process appeared: most of the podocytes were hyperplastic and hypertrophied. The podocytes of the outer leaflet were in the active phase of activity, as evidenced by an increase in contractile function and, possibly, the release of urine from the cavity into the lumen of the proximal tubules. The structure of the tubules and interstitial tissue is close to the structure of the group of control animals, only in the cytoplasm of the podocytes of the proximal tubules there is an increased content of lysosomes. The ultrastructure of the glomeruli was normalized; the number of hypertrophic podocytes of the inner leaflet with signs of enhanced protein synthesis increased. Changes in the structures of the cortical and medulla are similar except for the state of cytotrabeculae, where their size decreased in the medulla and signs of deformation of the plasmolemma appeared. In experimental modeling of PD and DM of types I and II, pronounced ultrastructural changes in the kidney tissues were established, and manifestations of early apoptosis processes are significantly limited. The use of the complex drug correction proposed by us stimulates the development of the reparative processes of the kidney and moderately activates apoptosis. The addition of multi-vector preparations (Armadin and Nuklex) to the complex of treatment intensifies compensatory-restorative changes in the kidneys and apoptosis, which contributes to the elimination from the renal microstructures of excess damaged cells and aggressive effectors of inflammation. Запрограмована клітинна загибель в умовах інфекційно-запального процесу відіграє біологічно виключно позитивну роль в елімінації клітин. Гострий запальний процес – це явище, здатне до надмірного зосередження агресивних ефекторів запалення. Метою роботи стала оцінка динаміки ультраструктурних змін та ранніх процесів апоптоза в тканинах нирок при експериментальному моделюванні гострого пієлонефриту (ГП) та супутнього цукрового діабету (ЦД) І та ІІ типів при проведенні комплексної медикаментозної корекції. Робота виконана на 300 дорослих щурах лінії Вістар, розподілених на 6 груп. Фрагменти нирок тварин вивчали і фотографували в електронному мікроскопі ПЕМ-100-01. У нирках тварин групи, де використовували традиційну медикаментозну корекцію після співдружнього моделювання пієлонефриту і діабету І типу виявлено, що ультраструктура клубочка більш збережена, однак частина капілярів клубочка залишається деформованою зі звуженим просвітом, є ознаки недостатнього відновлення функціонування клубочкової капілярної сітки. У групі тварин із використанням запропонованої комплексної медикаментозної корекції ниркова структура була збереженою, капіляри клубочкової сітки із незміненою архітектонікою. Встановлено, що традиційна медикаментозна корекція недостатньо сприяла відновленню пошкоджених ультраструктур тканин нирки. Після проведення запропонованої нами комплексної медикаментозної корекції в умовах співдружнього моделювання ГП і ЦД II типу ультраструктура тканин нирки за формою і структурою наближалась до такої контрольних тварин, проявились ознаки компенсаторно-відновного процесу: більшість подоцитів були гіперплазовані й гіпертрофовані. Подоцити зовнішнього листка знаходились в активній фазі діяльності, про що свідчило підвищення скорочувальної функції і, можливо, вивільнення сечі із порожнини до просвіту проксимальних канальців. Структура канальців та інтерстиційної тканини близька до структури групи контрольних тварин, лише в цитоплазмі подоцитів проксимальних канальців відмічений підвищений вміст лізосом. Ультраструктура клубочків нормалізовувалась; збільшувалась кількість гіпертрофічних подоцитів внутрішнього листка з ознаками посиленого білкового синтезу. Зміни в структурах коркової та мозкової речовини аналогічні за винятком стану цитотрабекул, де їх розміри зменшувались в мозковій речовині і з’являлись ознаки деформації плазмолеми. При експериментальному моделюванні ГП і ЦД І та ІІ типів встановлені виражені ультраструктурні зміни в тканинах нирки, а прояви ранніх процесів апоптоза суттєво обмежені. Застосування комплексної медикаментозної корекції, запропонованої нами, стимулює розвиток репаративних процесів нирки та помірно активує апоптоз. Додавання до комплексу лікування препаратів багатовекторної дії (Армадіна та Нуклекса) інтенсифікує компенсаторно-відновлювальні зміни у нирках та апоптоз, що сприяє елімінації з ниркових мікроструктур надлишка пошкоджених клітин та агресивних ефекторів запалення. Доп.точки доступа: Borisov, S. O. Kostev, F. I. Borisov, O. V. Molchaniuk, N. I. Свободных экз. нет