Бизунков, А. Б.     Профилактика рака посредством модификации питания: возможно ли невозможное? [Текст] / А. Б. Бизунков // Медицинские аспекты здоровья мужчины. - 2019. - N 2/3. - С. 55-61 MeSH-главная: ОБЗОР -- REVIEW ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASE (анализ, антагонисты и ингибиторы, фармакология) ПОЛИФАРМАКОЛОГИЯ -- POLYPHARMACOLOGY ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (действие лекарственных препаратов) ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- ANTINEOPLASTIC AGENTS, PHYTOGENIC (анализ) ДИЕТА ПАЛЕОЛИТИЧЕСКАЯ -- DIET, PALEOLITHIC (история) ПИЩА ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННАЯ -- FOOD, GENETICALLY MODIFIED (вредные воздействия) Аннотация: То, что увеличение массы тела ведет к инсулинорезистентности,—факт общепризнанный, равно как и то, что ее уменьшение повышает чувствительность к инсулину в мышцах, жировой ткани и печени, а заодно влияет на метаболизм жирных кислот, гликогена и глюконеогенез. В свою очередь инсулинорезистентность ведет к повышению содержания инсулина в крови. Гиперинсулинемия, особенно сохраняющаяся в период вне приема пищи, представляет большую опасность для организма с точки зрения канцерогенеза. С одной стороны, инсулин сам обладает митогенным эффектом, т.е. угнетает апоптоз и стимулирует размножение клеток, в том числе и беспорядочное; с другой - параллельно с ростом инсулина повышается концентрация инсулиноподобного фактора роста-1 (insulin like growth factor-1; IGF-1), который все это усиливает и делает значительно более длительным. Как правило, раковые клетки характеризуются аномальной гиперэкспрессией рецепторов к инсулину, причем экспрессируется рецептор в его эмбриональной форме, которая способна связывать и инсулин, и все IGF, обеспечивая суммацию их митогенных эффектов Свободных экз. нет