Пригнічення скоротливої активності тонкого кишківника після застосування анестетика кетаміну [Текст] / Д. О. Дзюба [та ін.] // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2020. - N 2. - С. 39-48. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL КЕТАМИН -- KETAMINE МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH ТОШНОТА -- NAUSEA Аннотация: Робота виконана в рамках двостороннього договору про наукове співробітництво між НМАПО імені П.Л. Шупика (кафедра анестезіології та інтенсивної терапії) та Інститутом фізіології імені О.О. Богомольця НАН України Робота присвячена проблемі побічних ефектів загальних анестетиків при проведені оперативних втручань, що потребують застосування загальної анестезії. Зокрема, одними з поширених ускладнень при використанні анестетиків є порушення моторики кишечнику (наприклад, ileus), нудота та блювання. Під час аналізу клінічних даних 60 пацієнтів, яким проводилась анальгоседація (АС) під час стентування коронарних артерій, яких було поділено на 2 групи (1 група – АС Діазепамом та Фентанілом, 2 група АС р-ном Кетаміном, Фентанілом та Пропофолом), було виявлено суттєво частішу маніфестацію нудоти в періопераційному періоді в групі, де було застосовано Кетамін. Це лягло в основу дослідження молекулярних так клітинних механізмів ефектів кетаміну на скорочувальну активність гладеньких м’язів тонкого кишечника. Відомо, що анестетики взаємодіють з клітинними рецепторами, G-білками та іонними каналами, включаючи канали транзієнтного рецепторного потенціалу (TRP канали). Одні з представників цієї родини, TRPC4 канали, що спряжені з мускариновими рецепторами (M2/M3типу), через активацію G-білків, і які викликають холінергічне збудження та скорочення гладеньких м’язів тонкого кишечника, можуть бути потенційними мішенями дії кетаміну. Тому метою роботи було дослідити ефект кетаміну (100 мкМ) на мускариновий катіонний струм (mICAT), що виникає в гладеньком’язових (ГМ) клітинах тонкого кишечнику (ileum) при активації мускаринових рецепторів, та на карбахолстимульовані скорочення ileum миші. Досліди виконувались на ізольованих клітинах ГМ кишечника за допомогою методу петч-клемп в конфігурації whole-cell. mICAT реєстрували з використанням симетричних Cs+-розчинів (125 ммоль/л). Внутрішньоклітинну концентрацію вільного кальцію ([Ca2+]i) фіксували на рівні 100 нмоль/л за допомогою буфера 10 ммоль/л BAPTA/4,6 ммоль/л Са2+. Ізометричні скорочення гладеньких м’язів тонкого кишечнику реєструвалися за допомогою методу invitro тензометрії. Було показано, що mICAT значно пригнічувався кетаміном в концентрації 100 мкМ. mICAT викликаний карбахоліном (50 мкмоль/л) зменшувався приблизно на 64% (n=5) відносно контролю, а mICAT індукований внутрішньоклітинним ГТФ γ S (200 мкмоль/л), який активує G-білки безпосередньо (тобто без участі рецепторів), інгібувався приблизно на 42% (n=5). Кетамін пригнічував більше ніж на 40 % (n=5) викликані карбахоліном (50 мкмоль/л) скорочення ileum. Отже, кетамін частково впливає як на мускари- нові рецептори, але головним чином цей анестетик порушує внутрішньоклітинні ланки передачі сигналів за участі активованих G-білків. Отримані результати вказують на можливі механізми розвитку післяопераційних порушень моторики кишечнику та відкривають нові шляхи для корекції таких станів Доп.точки доступа: Дзюба, Д. О. Мельник, М. І. Дринь, Д. О. Лоскутов, О. А. Жолос, О. В. Свободных экз. нет