Яковлева, Л. М. Ушкодження міокарда / Л. М. Яковлева, О. Е. Матузок // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 27-31. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, патофизиология, этиология) ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, патофизиология) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, патофизиология) КАРДИОМИОПАТИЯ ТАКОТСУБО -- TAKOTSUBO CARDIOMYOPATHY (патофизиология) ТРОПОНИН -- TROPONIN (диагностическое применение) Аннотация: В огляді подані відомості про клінічні відмінності між типами інфаркту міокарда, викладені відповідно до Четвертого універсального визначення інфаркту міокарда. Показано центральне місце тропоніну як маркера ушкодження серцевого м’яза в сучасній діагностиці інфаркту міокарда, зокрема важливість контролю цього показника в динаміці. Позначено місце неішемічного ушкодження міокарда як стану з підвищенням тропоніну за відсутності клінічних даних на користь міокардіальної ішемії. Викладена патофізіологія ішемічного ушкодження як динамічного процесу, короткострокових змін у вигляді «ішемічного каскаду», в тому числі механізми перевантаження кардіоміоцитів кальцієм. Показані механізми адаптивних реакцій серця до умов ішемії — глибокого сну й оглушення міокарда, а також клінічні ситуації, в яких можливий розвиток цих станів. Наведено можливі причини неішемічного ушкодження серцевого м’яза, зокрема серцева недостатність, запальні захворювання, кардіоміопатії, порушення ритму і повторні дефібриляції, інвазивні процедури і механічне ушкодження серця, інфільтрація міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, хронічні захворювання нирок, сепсис, токсична дія деяких ліків, зокрема хіміопрепаратів, що застосовуються в онкологічній практиці. При серцевій недостатності показана можливість витоку тропоніну з ушкоджених кардіоміоцитів за відсутності некрозу клітин, при перерозтяганні стінки серця внаслідок перевантаження тиском і/або об’ємом. При сепсис-індукованій кардіоміопатії показано вплив на міокард запальних цитокінів і механізму, що призводять до активації індуцибельної синтази оксиду азоту, порушення функції мітохондрій, енергетичного дефіциту в клітинах. На прикладі кардіоміопатії такоцубо описаний механізм ушкодження міокарда під дією катехоламінів, зі специфічною локалізацією зони порушеної скоротливості, яка не відповідає розподілу коронарного кровотоку Доп.точки доступа: Матузок, О. Е. Свободных экз. нет |