Tymoshenko, I. O.     Structural changes of the intestinal epithelial barrier of the duodenum of rats in burn injury of skin under experimental streptozotocin-induced diabetes mellitus [] = Структурні зміни інтестінального епітелiального бар’єра дванадцятипалої кишки щурів при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету / I. O. Tymoshenko // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 2. - С. 28-35. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, этиология) ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- EPITHELIAL CELLS (патология) ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА -- DUODENUM (патофизиология, ультраструктура) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Аннотация: The aim of the study was to study the structural changes of the intestinal epithelial barrier in the duodenum in burn injury of skin in rat under experimental streptozotocin-induced diabetes mellitus. The study was carried out on laboratory white adult rats-males weighing 180-210 g. The control group consisted of 21 animals without somatic pathology, the first experimental group was 21 rats with burn skin injury, the second experimental group was 21 rats with burn skin and experimental streptozotocin-induced diabetes mellitus. The experimental diabetes model was reproduced by administering streptozotocin to the rats intraperitoneally at a single dose of 50 mg/kg. Thermal burn skin damage in rats corresponded to II – A-B degrees of dermal surface burn (according to the old classification III – A degree) with a total area of 21-23 % of the body surface with the development of burn shock. Duodenum was selected for morphological studies, fragments of which were processed by conventional methods of light and electron microscopy. The main criteria for assessing damage to the duodenal mucosa enterocytes were the results of a study comparing histological and ultrastructural data in dynamics at 7, 14, and 21 days after skin burns. The results of the studies showed that the base of damage to the intestinal epithelial barrier of the duodenum are deep destructive changes, which after 21 days (in the stage of septicotoxemia), as a rule, are not reverse and develop on the background of significant intoxication of the body. There was a decrease in the number of tight junctions in the intestinal epithelial barrier of the duodenum of rats of the first and second experimental groups and a loss of ordering (acquisition of some chaotic nature) of their localization as the time after burn injury increased. For the most part, the intestinal epithelial barrier loses the integrity of the cellular component with partial preservation of the basement membrane (the first occurs both due to necrosis of the enterocytes with a brush border and due to complete destruction of goblet cells). In all cases, defects exist in the intestinal epithelial barrier, which are potential pathways for paracellular translocation of the pathogenic contents of the duodenum. It is not inconceivable that part of this intestinal pathogenic content can be translocated also by partially damaged cells. Evidence of the latter is the presence of microbial bodies in the cytoplasm of cells with partially destroyed plasmalemma (but preserved organelles and nucleus). An adaptive mechanism for ensuring the repair of damaged enterocytes is selective autophagy, which acts as a factor in the recycling of destroyed organelles and the cytoplasmic matrix, aimed primarily at maintaining cell viability Метою роботи було вивчення структурних змін інтестінального епітеліального бар’єра дванадцятипалої кишки при опіковій травмі шкіри щура за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Дослідження здійснене на лабораторних білих статевозрілих щурах-самцях масою 180-210 г. Групу контролю склали 21 тварина без соматичної патології, першу експериментальну групу склали – 21 щур з опіковою травмою шкіри, другу експериментальну групу склали – 21 щур з опіком шкіри та експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом. Модель експериментального цукрового діабету відтворювали шляхом введення щурам стрептозотоцину внутрішньоочеревинно одноразово в дозі 50 мг/кг. Термічне опікове пошкодження шкіри у щурів відповідало II – А-Б ступеню дермального поверхневого опіку (за старою класифікацією III – А ступінь) загальною площею 21-23 % поверхні тіла з розвитком опікового шоку. Для морфологічних досліджень вилучали відділ дванадцятипалої кишки, фрагменти якого обробляли загальноприйнятими методами світлової та електронної мікроскопії. Основними критеріями оцінки пошкодження ентероцитів слизової оболонки дванадцятипалої кишки стали результати дослідження гістологічних та ультраструктурних даних в динаміці через 7, 14, та 21 добу після опіку шкіри. Результати проведених досліджень показали, що в основі пошкоджень інтестінального епітеліального бар’єра дванадцятипалої кишки лежать глибокі деструктивні зміни, які через 21 добу (в стадії септикотоксемії), як правило, мають незворотній характер і розвиваються на фоні значної інтоксикації організму. Відмічено зменшення кількості щільних контактів в інтестінальному епітеліальному бар’єрі дванадцятипалої кишки щурів першої та другої експериментальних груп та втрата упорядкованості (набуття певної хаотичності) їхньої локалізації у міру збільшення часу після опікової травми. На більшій своїй протяжності інтестінальний епітеліальний бар’єр втрачає цілісність клітинної cкладової при частковій збереженості базальної мембрани (перше відбувається як за рахунок некрозу ентероцитів з щіточковою облямівкою, так і за рахунок повної деструкції келихоподібних клітин). У всіх випадках в інтестінальному епітеліальному бар’єрі з’являються дефекти, які є потенційними шляхами парацелюлярної транслокації патогенного вмісту дванадцятипалої кишки. Не виключно, що частина цього інтестінального патогенного вмісту може бути транслокована і через частково пошкоджені клітин. Свідченням останнього є виявлена наявність мікробних тіл в цитоплазмі клітин з частково зруйнованою плазмолемою (але збереженими органелами та ядром). Адаптивним механізмом щодо забезпечення репарації ушкоджених ентероцитів є селективна автофагія, яка виступає чинником рециклізації матеріалу зруйнованих органел і цитоплазматичного матриксу, спрямованого, в першу чергу, на підтримку життєздатності клітин Свободных экз. нет