Морфологічні предиктори розвитку тромбозу вен за умов онкопатології [Текст] / П. Я. Боднар [та ін.] // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2019. - Т. 18, № 4. - С. 82-89. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (этиология) КИШЕЧНИКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- INTESTINAL NEOPLASMS (осложнения) Аннотация: На сьогоднішній день тромбоемболія легеневої артерії є другою за частотою причиною смерті пацієнтів онкологічного профілю. Причиною її є активації системи згортання потенціалу крові, депресії протизгортальної системи і фібринолізу, зниження лінійної швидкості току крові, флебогіпертензії, а також варикозної реорганізації судинної стінки, її клапанів та ендотеліоцитів. Однак структурні зміни вен, як предиктори тромбозу вен у хворих на рак, висвітлені недостатньо. Водночас знання цих змін важливе для розуміння патогенезу і попередження тромбоемболічних ускладнень. Мета: з’ясувати особливості перебудови структурних компонентів венозної стінки, як джерела можливого первинного формування внутрішньосудинного тромбоутворення за умов онкогенної патології. Матеріал та методи. Опрацьовано гістологічні, субмікроскопічні та поляризаційні дані дослідження вен задніх кінцівок 12 статевозрілих нелінійних щурів – самців масою тіла 170-180 г на 30 день хронічної неопластичної інтоксикації та фрагменти вен 12 хворих на рак товстої кишки, ускладненого флеботромбозом. Хронічну неопластичну інтоксикацію моделювали шляхом введення підшкірно в міжлопаткову ділянку в дозі 7,2 мг/кг (з розрахунку на діючу речовину) 1 раз на тиждень впродовж 30 тижнів, відповідно до маси тварини з розрахунку 0,1 мл розчину диметилгідразин гідрохлориду (ДМГ) на 10 г маси тіла щура 1,2-ДМГ (фірми SIGMA-ALDRICH CHEMIE, виробництва Японії, серія D161802), попередньо розведеного ізотонічним розчином натрію хлориду. Результати та обговорення. Морфологічні дослідження вен задніх кінцівок щура при експериментальній неопластичній інтоксикації переважно стосувалися субмікроскопічної реорганізації ендотеліоцитів та їх десквамації, а також сладжування тромбоцитів, що може бути однією із ланок патогенезу тромбоутворення. При гістологічному і електронно-мікроскопічному дослідженні біоптатів вен хворих на рак ободової кишки виявлено порушення ламінарності інтими, десквамацію ендотеліоцитів, склероз всіх оболонок глибокої вени і новоутворення судин в середній оболонці. Характерно, що у хворих на рак спостерігаються дистрофічно-некротичні зміни скелетної мускулатури, що є однією із ланок патогенезу порушення гемодинаміки у венозній системі нижніх кінцівок. Висновки. До особливостей перебудови структурних компонентів венозної стінки, як джерела можливого первинного формування внутрішньосудинного тромбоутворення за умов онкогенної патології слід віднести осередкову втрату цілісності ендотеліального пласта, ендотеліальну дисфункцію, сладжування тромбоцитів, хвилясте потовщення інтими, фіброзне ремоделювання tunica intima, tunica media, tunica adventitia, неоваскуляризацію tunica media, дистрофічні і склеротичні зміни скелетної мускулатури. Доп.точки доступа: Боднар, П. Я. Боднар, Я. Я. Небесна, З. М. Сорока, Ю. В. Свободных экз. нет