Features of electron microscopic changes in the liver of rats aged 24-26 months under conditions of hyperhomocysteinemia [Текст] = Особливості електронно-мікроскопічних змін в печінці щурів віком 24-26 місяців за умов гіпергомоцистеїнемії / Yu. V. Halahan [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 37. - С. 60-65. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология) ВИТАМИНА B НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B DEFICIENCY (патофизиология, этиология) МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (патология) ФИБРОЗ -- FIBROSIS (этиология) Аннотация: Disruption of the metabolism of the essential amino acid methionine causes the syndrome of hyperhomocysteinemia. This pathological condition is associated with the risk of developing a number of diseases, including chronic liver disease. The mechanisms of liver tissue damage in hyperhomocysteinemia remain poorly understood and require more detailed study. The aim of the study is to establish the features of submicroscopic changes in the liver structure of old rats with hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats, which were divided into a control group and an experimental group. A model of persistent hyperhomocysteinemia was created by administering to rats of experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. The study of ultrastructural changes in the lungs of rats was performed using an electron microscope PEM-125K. At experimental hyperhomocysteinemia in a liver of old rats there are changes in all structural components. Mitochondrial destruction and edema were observed in the vascular endothelium. Organelles have an enlightened matrix, a reduced number of cristae. A significant content of destructively altered mitochondria in endothelial cells indicates a failure of adaptation mechanisms. Erythrocyte sludges are observed in the lumens of the sinusoids. The number of fat-accumulating cells decreases, which indicates their transformation into fibroblasts and leads to the growth of collagen fibers, expansion of the sinusoidal spaces and the development of stromal fibrosis Порушення обміну есенціальної амінокислоти метіоніну стає причиною виникнення синдрому гіпергомоцистеїнемії. Даний патологічний стан асоціюється з ризиком розвитку цілого ряду захворювань, в тому числі і з хронічними хворобами печінки. Механізми ураження тканини печінки за умов гіпергомоцистеїнемії залишаються недостатньо розкритими та потребують більш детального вивчення. Метою дослідження є встановлення особливостей субмікроскопічних змін структури печінки старих щурів при гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних старих (24-26 місяців) щурах-самцях, яких було поділено на групу контролю та дослідну групу. Модель стійкої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Вивчення ультраструктурних змін в легенях щурів проводили за допомогою електронного мікроскопу ПЕМ-125К. При експериментальній гіпергомоцистеїнемії в печінці старих щурів відбуваються зміни в усіх структурних компонентах. В ендотелії судин спостерігали деструкцію та набряк мітохондрій. Органели мають просвітлений матрикс, зменшену кількість крист. Значний вміст деструктивно змінених мітохондрій в ендотеліоцитах вказує на зрив адаптаційних механізмів. Спостерігаються сладжі еритроцитів в просвітах синусоїдів. Зменшується кількість жиронакопичувальних клітин, що свідчить про трансформації їх в фібробласти та призводить до розростання колагенових волокон, розширення пересинусоїдальних просторів і розвитку фіброзу строми Доп.точки доступа: Halahan, Yu. V. Maievskyi, O. Ye. Guminskyi, Yu. Y. Korol, A. P. Prokopenko, S. V. Свободных экз. нет