Цитопротекторний вплив NO, H[[d]]2[[/d]]S та системи циклооксигеназа/простагландини в слизовій оболонці товстої кишки щурів при виразковому коліті [Текст] / І. С. Фоменко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 30-37 MeSH-главная: КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (химически вызванный) УКСУСНАЯ КИСЛОТА -- ACETIC ACID (вредные воздействия) КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов) ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (действие лекарственных препаратов) ПРОСТАГЛАНДИН-ЭНДОПЕРОКСИД СИНТАЗЫ -- PROSTAGLANDIN-ENDOPEROXIDE SYNTHASES (фармакология) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Досліджували роль газових медіаторів NO та Н[[d]]2[[/d]]S, системи циклооксигеназа/простагландини в слизовій оболонці товстої кишки щурів за умов експериментального виразкового коліту, викликаного введенням ацетатної кислоти. При виразковому коліті порушувалися слизовий бар’єр товстої кишки, з’являлися виразкові дефекти. Введення на тлі коліту сполуки АТВ-346 суттєво зменшувало площу структурно-геморагічних уражень порівняно з впливом напроксену чи целекоксибу, що зумовлено дією H[[d]]2[[/d]]S. Неселективне інгібування циклоксигенази напроксеном супроводжувалося зниженням вмісту H[[d]]2[[/d]]S у сироватці крові та рівня експресії гена CBS у слизовій оболонці товстої кишки, тоді як за умов дії АТВ-346 ці показники наближалися до контрольних значень. Напроксен (так само, як і АТВ-346) знижував рівень експресії гена Nos 2 та активність індуцибельної NO-синтази (iNOS), що різко зростала за умов коліту. Таким чином, дія похідного напроксену – сполуки АТВ-346 зумовлена ефектами сірководню та переважним впливом на систему іNOS та в цілому чинить більш виражений цитопротективний вплив порівняно з самим напроксеном на тлі експериментального виразкового коліту. Доп.точки доступа: Фоменко, І. С. Бондарчук, Т. І. Юет, А. С. Скляров, О. Я. Свободных экз. нет