Островська, С. С.     Внутрішньоклітинні шляхи розвитку хвороби Альцгеймера на тлі герпес вірусних інфекцій (огляд літератури) [Текст] / С. С. Островська, В. Ф. Шаторна, Є. О. Ліхолетов // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 40-46. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (вирусология, генетика, иммунология, лекарственная терапия, этиология) SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (действие лекарственных препаратов, иммунология, патогенность) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH Аннотация: Концепція вірусної етіології хвороби Альцгеймера (БА) уперше була запропонована у 1982 році. Її автор MJ. Ball припустив, що вірус простого герпесу (HSV1) може бути залучений в патогенез бронхіальної астми, виявивши, що області мозку, пошкоджені при гострому герпетичному енцефаліті, такі ж, як і ті, які уражаються при бронхіальній астмі, а хворі, що пережили енцефаліт, зазвичай страждають від втрати пам’яті та інших когнітивних порушень, типових для бронхіальної астми. У подальшому у всіх посмертних зразках мозку (скронева, лобова та гіпокампальна) були виявлені вірусні послідовності гена вірусної тимідинкінази у високій пропорції (70-100%) як при ХА, так і у людей похилого віку без неї, при цьому у молодих людей і дітей вірус виявлявся дуже низьких величинах. Було висловлено припущення, що HSV1 надходить з периферичних гангліїв, де вірус може залишатися в неактивній формі протягом багатьох років, потім надходить у головний мозок у старшому віці, внаслідок зниження активності імунної системи. Високий ризик розвитку бронхіальної астми пов’язаний з наявністю в головному мозку HSV1 і носієм специфічного генетичного фактора – алелю-ε4 гена аполіпопротеїну E4 (APOE-ε4). Самі по собі ні HSV1, ні алель APOE-ɛ4 не були виявлені як фактори ризику бронхіальної астми, проте їх комбінація збільшувала ризик розвитку бронхіальної астми в 12 разів і становила 60% у пацієнтів з бронхіальною астмою. Феноменами, залученими в патофізіологію бронхіальної астми, є нейродегенеративні зміни, які виникають в результаті фібрилізації та відкладення амілоїд-β-пептиду (Aβ) і нейрофібрилярних клубків – скупчення агрегованих фосфорильованих тау-білків (Р-тау), що призводять до атрофії мозку. Традиційно Aβ характеризувався як катаболічний побічний продукт. Однак нещодавно було показано, що Aβ-пептид має противірусну активність та захисні ефекти проти HSV-інфекцій у головному мозку. Шістнадцятирічне дослідження в Тайланді за участю понад 33 000 пацієнтів показало, що тривале застосування протигерпетичних препаратів знижує ризик розвитку деменції, у тому числі у пацієнтів з бронхіальною астмою, інфікованих HSV1. Хворі на HSV1-інфекцію, які отримували антигерпетичні препарати, показали знижений ризик всіх типів деменції в порівнянні з групою без лікування цими препаратами. Підтверджено їх позитивний вплив на припинення накопичення бета-амілоїду та тау-білка в організмі. У зв’язку з цим передбачається, що вакцинація HSV1 може бути корисною не тільки для лікування, але і для профілактики БА Доп.точки доступа: Шаторна, В. Ф. Ліхолетов, Є. О. Свободных экз. нет