Волкова, Н. В.
    Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 2) [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 4. - С. 6-14. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (иммунология, кровь, лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь, прием и дозировка, терапевтическое применение, физиология)
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Аннотация: Стаття присвячена розкриттю механізмів, з яких вітамін D здатний модулювати запальний процес при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози. Рецептор вітаміну D (VDR) експресується у багатьох активованих імунних клітинах. Кальцитріол впливає на моноцити та дендритні клітини, інгібуючи вироблення запальних цитокінів, диференціювання та дозрівання антигенпрезентуючих клітин, що призводить до придушення активації та проліферації Т-лімфоцитів. Встановлено здатність вітаміну D зміщувати диференціювання CD4+ клітин у напрямку фенотипів Т-хелперів 2 типу (Th1) та регуляторних Т-лімфоцитів (Treg) та інгібувати розвиток та активність T-хелперів 17 (Th17) та 1 типу (Th1). Останніми роками увагу дослідників привертає регулюючий вплив вітаміну D на баланс клітин Treg/Th17. Передбачається, що взаємна конверсія Th17 та Treg можлива завдяки тісному зв’язку процесів диференціювання цих клітин та наявності загального ключового фактора розвитку — трансформуючого фактора росту-β (TGF-β). Вирішальну роль передачі сигналів TGF-β відіграють білки сімейства Smad, причому Smad3 має важливе значення для Treg-клітин, тоді як Smad7 пов’язаний з прозапальним фенотипом Т-клітин. Експериментально встановлена ​​здатність вітаміну D пригнічувати експресію Smad7, що, у свою чергу, сприяє збільшенню синтезу Smad3. Вітамін D надає інгібуючу дію на експресію Th17-цитокінів та диференціювання клітин Th17 у патогенний тип. Результати низки робіт показали, що препарати холекальциферолу сприятливо впливають протягом тиреоїдної патології, проте ці дані неоднозначні. Необхідні подальші дослідження щодо визначення ефективності прийому препаратів вітаміну D у профілактиці та лікуванні автоімунних захворювань щитоподібної залози
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет