Кметь, О. Г.     Стан системи оксиду азоту та деяких показників антиоксидантного захисту кори головного мозку при введенні карбацетаму щурам з експериментальною нейродегенерацією [Текст] / О. Г. Кметь // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 3-8. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов) Аннотация: Однією з найважливіших медико-соціальних проблем сьогодення є пошук нових патогенетичних напрямів медикаментозної профілактики та лікування нейродегенеративних захворювань. Патогенез цих процесів остаточно не вивчено, водночас ряд наукових робіт засвідчує значущу роль дисбалансу прооксидантно-антиоксидантної системи, спровокованого гіперпродукуванням оксиду азоту. Недавні дослідження також продемонстрували вплив оксиду азоту на інгібуючу ГАМК-ергічну синаптичну передачу. Окрім того виявлено, що аномальна експресія нейрональної NO-синтази є раннім маркером хвороби Альцгеймера та когнітивних порушень, пов’язаних із нею. Мета – вивчити вплив карбацетаму на показники функціонального стану системи оксиду азоту та активність антиоксидантних ферментів у корі головного мозку щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації. Матеріали і методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях зі скополамін-індукованою нейродегенерацією. Дослідження виконували із дотриманням Конвенції Ради Європи про охорону хребетних тварин. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно в дозі 5 мг/кг (14 днів). Антиоксидантний захист оцінювали за активністю супероксиддисмутази (СОД) та каталази. Стан системи NO визначали за вмістом стабільних метаболітів монооксиду азоту – нітрит-аніонів (NO2), та активністю NO-синтази. Результати. У групі щурів із модельною патологією після введення протягом 14 днів карбацетаму спостерігалась тенденція до зниження вмісту NO2 та активності NO-синтази у корі головного мозку відносно нелікованих тварин. Водночас у щурів із нейродегенерацією зменшувалась активність СОД та каталази. Після введення протягом 14 днів карбацетаму зростала активність каталази та спостерігалась лише тенденція до зростання активності СОД. Висновок. Підвищення антиоксидантної активності та покращення функціонального стану системи оксиду азоту в корі головного мозку щурів вказує на нейропротекторний потенціал карбацетаму за умов скополамін-індукованої нейродегенерації. Свободных экз. нет