Геряк, С. М.     Плацентарні фактори розвитку передчасних пологів у вагітних з коморбідною патологією [Текст] = Placental factors in the development of preterm birth in pregnant women with comorbidity / С. М. Геряк, Н. В. Петренко, В. Ю. Добрянська // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 8. - С. 6-10. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология, профилактика и контроль, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) БЕТА 1-ГЛИКОПРОТЕИНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- PREGNANCY-SPECIFIC BETA 1-GLYCOPROTEINS (анализ, диагностическое применение) АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- ALPHA-MACROGLOBULINS (анализ, действие лекарственных препаратов) АЛЬФА-2-МАКРОГЛОБУЛИНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- PREGNANCY-ASSOCIATED ALPHA 2-MACROGLOBULINS (анализ, диагностическое применение) ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (анализ, диагностическое применение) ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (анализ, диагностическое применение) Аннотация: Передчасні пологи (ПП) – це поліетіологічна проблема, яка залежить від багатьох факторів, що супроводжуються порушеннями функціональної компетентності плаценти, змінами її метаболічної, гормонопродукувальної та захисної функцій. Мета дослідження: встановлення значення плацентарних факторів у розвитку ПП у вагітних з коморбідною патологією. Матеріали та методи. Проведено визначення рівнів фетальних і плацентарних білків (плацентарний α1-мікроглобулін, α2-мікроглобулін фертильності, трофобластичний β1-глікопротеїн) і гормонів (естріол, плацентарний лактоген, прогестерон) у 33 вагітних із загрозою ПП у 26–34 тиж гестації (основна група), які мали супутню коморбідну патологію у стадії нестійкої ремісії. До групи контролю увійшли 26 здорових вагітних, репрезентативних за терміном гестації. Результати. У вагітних із коморбідною патологією виявлено зниження білково-синтезувальної функції плаценти та гормонопродукувальної функції трофобласта, що призводить до утруднення запуску синтоксичних програм адаптації материнського організму, відповідальних за збереження вагітності, з подальшим розвитком плацентарної дисфункції, результатом чого є ПП. Маркерами цих порушень є зниження у 3 рази рівня трофобластичного β1-глікопротеїну (р0,0001) та в 1,7 раза концентрації α2-мікроглобуліну фертильності (р0,0001) при одночасному збільшенні у 4 рази рівня плацентарного α1-мікроглобуліну (р0,0001) та зниження рівнів плацентарного лактогену в 1,6 раза (р0,0001), естрадіолу – на 40 % (р0,0001) та прогестерону – більше ніж у 2 рази (р0,0001) порівняно зі здоровими вагітними. Висновки. У пацієнток із коморбідною патологією спостерігається порушення секреції білків вагітності за рахунок зниження рівнів трофобластичного β1-глікопротеїну та α2-мікроглобуліну фертильності та підвищення рівня плацентарного α1-мікроглобуліну і порушення гормонопродукувальної функції трофобласта за рахунок зниження секреції плацентарного лактогену, прогестерону та естрадіолу. Порушення секреції білків зони вагітності та гормонів є ранніми маркерами ініціації передчасних пологів, зумовлених дисфункцією плаценти у вагітних із коморбідною патологією Premature birth (PB) is a polyetiological problem that depends on many factors, accompanied by violations of the placenta functional competence, changes in its metabolic, hormone-producing and protective functions. The objective: to establish the importance of placental factors in the development of PB in pregnant women with comorbid pathology. Materials and methods. The levels of fetal and placental proteins (placental alfa microglobulin-1, α2-microglobulin of fertility, trophoblastic β1-glycoprotein) and hormones (estriol, placental lactogen, progesterone) were determined in 33 pregnant women with threat of PB at 26–34 weeks of gestation (main group), who had concomitant comorbid pathology in the stage of unstable remission. The control group included 26 healthy pregnant women who were representative for gestational age. Results. In pregnant women with comorbid pathology a decrease of the placenta protein-synthesizing function and the hormone-producing function of the trophoblast was found, which makes it difficult to launch the syntoxic adaptation programs of the mother’s organism, which are responsible for maintaining the pregnancy with the subsequent development of placental dysfunction, the result of which is PB. The markers of these disorders are a 3-fold decrease in the level of trophoblastic β1-glycoprotein (p0.0001) and a 1.7-fold decrease in the concentration of α2-microglobulin of fertility (p0.0001) with a simultaneous 4-fold increase of placental alfa microglobulin-1 concentration (p0.0001) and a decrease in the levels of placental lactogen by 1.6 times (p0.0001), estradiol by 40 % (p0.0001) and progesterone by more than 2 times (p0.0001) compared to healthy pregnant women. Conclusions. In patients with comorbid pathology there are disorders in the secretion of pregnancy proteins due to a decrease in the levels of trophoblastic β1-glycoprotein and α2-microglobulin of fertility and an increase in the level of placental alfa microglobulin-1 and disorders of the hormone-producing function of the trophoblast due to a decrease in the secretion of placental lactogen, progesterone, and estradiol. The disturbance of the secretion of the pregnancy zone proteins and hormones are the early markers for the initiation of premature birth caused by placental dysfunction in pregnant women with comorbid pathology Доп.точки доступа: Петренко, Н. В. Добрянська, В. Ю. Свободных экз. нет