Вплив введення амантадину сульфату на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The influence of administration of amantadine sulphate on the process of oxidative stress in the brain of rats with traumatic brain injury / С. І. Семененко [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 67-73. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология, терапия, этиология) АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология) СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Аннотация: Мета роботи - охарактеризувати вплив амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель важкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/д протягом 8 діб. У якості лікарського засобу для конт- рольної групи застосовували 0,9% NаСІ в дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували вміст продуктів пероксидації ліпідів, продуктів пероксидації протеїнів та активність антиоксидантних ензимів. Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином амантадину сульфату, стримувати пероксидацію ліпідів при експериментальній ЧМТ можна зазначити, що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин 0,9% NaCl на восьму добу застосування (р0,05). Застосування амантадину сульфату стримує активацію процесів окисної деградації білків у тканинах мозку. Так, у тварин, яким застосовували амантадин сульфат, вміст карбонільних груп протеїнів у мозку був меншим на 39,1% (р0,05), ніж у тварин групи контрольної патології. У тварин, яким застосовували амантадин сульфат, активність супероксиддисмутази в мозку була меншою на 101%, медіана її активності дорівнювала 2,53 (95% ДІ 2,09-3,11). Фармакотерапія досліджуваним препаратом стримувала падіння активності антиоксидантних ензимів глутатіонпероксидази (ГПО) та каталази у структурах головного мозку. У тварин, яким вводили амантадин сульфат, активність ГПО у тканинах мозку виявилась більшою на 44,5% (коливалась від 55,5 до 61,2 мкмоль / хв на 1 мг протеїну), а активність каталази - на 79,0% (змінювалась від 6,21 до 6,75 мккатал / г протеїну), ніж відповідні показники в групі контрольної патології. Висновки. Застосування амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів, окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів у пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05 Доп.точки доступа: Семененко, С. І. Ходаківський, О. А. Хребтій, Г. І. Семененко, А. І. Саєнко, А. В. Свободных экз. нет