Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Григорова И. А., Ескин А. Р. Заглавие : Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии Параллельн. заглавия :The role of endothelial dysfunction in the formation and progression of discirculatory encephalopathy Место публикации : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2017. - N 1. - С. 24-26 (Шифр ЖУ17/2017/1) Примечания : Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION РЕЦЕПТОРЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTORS, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA Аннотация: В статье представлены результаты изучения гуморальных факторов, характеризующих функциональное состояние эндотелия эндотелина-[[d]]1[[/d]] (Э-[[d]]1[[/d]]) и маркера синтеза NO-NO[[d]]2[[/d]], а также их возможной связи с провоспалительным цитокином ФНО-α у 75 больных с дисциркуляторной энцефалопатией в возрасте от 45 до 59 лет. Функциональное состояние эндотелия у больных с ДЭ характеризуется смещением равновесия между синтезом оксида азота и эндотелина-1 в сторону последнего, возрастающим по мере прогрессирования заболевания. Фактором развития окислительного стресса и возникновения дефицита NO при ДЭ, наряду с ишемическо-реперфузионными повреждениями церебрального микроциркуляторного русла, является активация синтеза провоспалительного цитокина ФНО-α. Прогрессирование тяжести заболевания сопровождается утратой контроля NO за синтезом Э-[[d]]1[[/d]] и усугублением эндотелиальной дисфункции в результате активации реакций перекисного окисления, приводящих к ускоренной деградации эндогенного NO Доп.точки доступа: Ескин, А. Р.