Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Карлійчук М. А. Заглавие : Клінічна ефективність комплексного лікування хворих на початкову стадію аксіальної діабетичної оптичної нейропатії Параллельн. заглавия :Clinical efficacy of comprehensive treatment of patients with initial stage of axial diabetic optic neuropathy Место публикации : Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 15-20 (Шифр АУ44/2018/6/3) Примечания : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА БОЛЕЗНИ -- OPTIC NERVE DISEASES ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY Аннотация: Мета. Вивчення клінічної ефективності комплексного лікування із застосуванням тіоктової кислоти, комбінації вітамінів В, В, Вп, етилметилгідроксипіридину сукцинату та бримонідину тартрату у хворих на початкову стадію аксіальної діабетичної оптичної нейропатії. Матеріали та методи. Аналіз здійснювався на основі даних спостереження 40хворих (63 ока) з початковою стадією аксіальної діабетичної оптичної нейропатії. Основну групу становили 20 хворих (33 ока), яким на фоні гіпоглікемічної терапії повторними курсами 2рази на рік призначали: тіоктову кислоту (берлітіон) по 1 табл. (300мг) 1раз на добу впродовж 42 днів; комбінацію вітамінів В,, В, ВІ2 (мільгама) по 2мл внутрішньом’язово 1 раз на 3 доби впродовж 21 дня з подальшим переходом на пероральний прийом по 1 табл. 3 рази на день впродовж 21 дня; етилметилгідроксипіридину сукцинат (армадин) по 100 мг внутрішньом’язово впродовж 14 днів, а також місцеве використання бримонідину тартрату 0,2% у вигляді очних крапель по 1—2 краплі 2рази на день постійно. До контрольної групи увійшли 20 хворих (30 очей), яким проводили тільки гіпоглікемічну терапію. Крім стандартних, методи офтальмологічного дослідження включали електрофізіологічні дослідження та оптичну когерентну томографію сітківки й зорового нерва. Обстеження хворих проводили до лікування, через 1,5, 6, 7,5, 12, 13,5, 18, 19,5, 24 та 25,5місяця після лікування. Результати. Внаслідок проведених досліджень було виявлено покращення структурно-функціональних характеристик зорового нерва у 72,7 % хворих, що проявлялось більшою (на 43,8 %) гостротою зору, меншим (на 118,9 %) порогом чутливості за фосфеном, меншим (на 37,0 %) показником локального витончення комплексу гангліонарних клітин сітківки, меншою (на 34,8 %) товщиною решітчастої пластинки порівняно з контрольною групою в динаміці спостереження через 25,5 місяця. Висновки. З огляду на отримані результати запропонований спосіб комплексного лікування хворих із початковою стадією аксіальної діабетичної оптичної нейропатії покращує структурно-функціональні характеристики зорового нерва, що обґрунтовує його клінічну ефективністьThe standard of therapy for diabetic optic neuropathy (DON), taking into account the stage and type of the disease, does not currently exist. The purpose was to assess the clinical efficacy of thioctic acid, ethylmethylhydroxypyri- dine succinate, brimonidine tartrate, and combination of vitamins В1, В6, В12 in the comprehensive treatment for initial stage of axial DON. Materials and methods. Forty patients (63 eyes) were followed up after being diagnosed with initial stage of axial DON. The main group consisted of 20 patients (33 eyes) who were administered two repeated courses during a year: 1) tioctic acid (berlithion) at a dose of one 300 mg tablet a day for 42 days; 2) combination of vitamins В1, В6, В12 (milgamma) 2 ml intramuscularly once per 3 days for 21 days, followed by switching to oral regimen of 1 tablet 3 times a day for 21 days; 3) ethylmethylhydroxypyridine succinate (mexidol) 100 mg per day intramuscularly for 14 days; 4) topical application of 0.2% brimonidine tartrate 1—2 eyedrops twice a day on a constant basis, as adjunctive to hypoglycemic therapy. The control group (20 patients, 30 eyes) received hypoglycemic therapy only. In addition to routine eye examination, retinal and optic nerve optical coherent tomography, and electrophysiology studies were performed. Patients were examined at baseline, then 1.5, 6, 7.5, 12, 13.5, 18, 19.5, 24, and 25.5 months after treatment. Results. No progression of optic nerve damage was found in 27.3 % (9 eyes) of the main group; transition to subclinical stage was observed in 72.7 % (24 eyes). We found that our treatment attenuated the progression of optic nerve damage at the initial stage of axial DON in 72.7 % (24 eyes) of patients, with 43.8 % better visual acuity, 118.9 % lower electrically evoked phosphene threshold, 37.0% lower focal loss volume of ganglion cell complex, and 34.8 % lower thickness of lamina cribrosa sclerae compared to controls in 25.5 months. Conclusions. Our comprehensive treatment was found to be clinically effective in attenuating the progression of optic nerve damage at the initial stage of axial DON