Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Москалюк В. Д., Бойко Ю. І., Рандюк Ю. О., Андрущак М. О. Заглавие : Клінічні прояви ВІЛ-асоційованого ураження центральної нервової системи та вплив на них антиретровірусної терапії Место публикации : Інфекційні хвороби. - Тернопіль, 2020. - N 2. - С. 73-83 (Шифр ІУ5/2020/2) MeSH-главная: ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-RETROVIRAL AGENTS Аннотация: Симптоматика ураження нервової системи проявляється в різних випадках по-різному: переважним залученням у процес речовини головного мозку; спинного мозку; оболонок; периферичних відділів нервової системи. Спектр порушень широкий і не є специфічним тільки для ВІЛ-інфекції. Реєструють порушення когнітивних функцій (пам’ять, інтелект, навчання), розлади свідомості та уваги, емоційні й поведінкові розлади аж до тяжкого ураження центральної нервової системи (ЦНС) – ВІЛ-асоційованої деменції. Можуть виявлятися симптоми ураження периферичної нервової системи. Неврологічні прояви СНІДу поділяються на первинні та вторинні. Первинні пов’язані з прямою шкідливою дією вірусу, автоімунними процесами, нейротоксичною дією антиретровірусної терапії, а вторинні – зумовлені прогресуючим імунним дефектом і приєднанням опортуністичних інфекцій. Первинні ураження поділяють на ранні: СНІД-деменція (ВІЛ-асоційована енцефалопатія з наступною деменцією, або СНІД-дементний комплекс); гострий ранній ВІЛ-енцефаліт; менінгіт або менінгоенцефаліт; васкулярний нейроСНІД; та пізні: мієлопатії вакуолярні на кшталт висхідного або поперечного мієліту; ураження периферичної нервової системи у вигляді симетричної сенсорної дистальної полінейропатії, хронічної запальної демілієнізуючої полінейропатії, гострої запальної демієлінізуючої полінейропатії за типом синдрому Гійєна-Барре, енцефаломієлополінейропатії, БАС-подібний синдром. Нині всі ВІЛ-обумовлені ураження ЦНС об’єднують під загальною назвою «ВІЛ-асоційовані нейрокогнітивні розлади». Раннє призначення противірусної терапії є стримуючим чинником для патогенного впливу ВІЛ на функції ЦНС. Та для оптимізації схеми терапії доцільно визначати медикаментозну стійкість вірусу у спинно-мозковій рідині (СМР) і вірусне навантаження у лікворі. Та результати вивчення кореляційних стосунків між кількістю ВІЛ у СМР і плазмі крові розрізняються: одні дослідники виявляють взаємозв’язок, інші не знаходять статистично значущого зв’язку між цими показниками. Та очевидно, що необхідно підбирати схеми антиретровірусної терапії (АРТ) з добрим проникненням крізь гемато-енцефалічний бар’єр (ГЕБ) для забезпечення достатньої концентрації препаратів і припинення вірусної реплікації в клітинах ЦНС. Таким чином, вимагають додаткових досліджень клініко-лабораторні аспекти ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції. У світі немає зареєстрованих тест-систем для оцінки навантаження ВІЛ у лікворі, й ці методи діагностики не застосовуються у клінічній практиці.Симптоматика поражения нервной системы проявляется в разных случаях по-разному: преимущественным вовлечением в процесс вещества головного мозга; спинного мозга; оболочек периферических отделов нервной системы. Спектр нарушений широк и не является специфическим только для ВИЧ-инфекции. Регистрируют нарушения когнитивных функций (память, интеллект, обучение), расстройства сознания и внимания, эмоциональные и поведенческие расстройства даже до тяжелого поражения центральной нервной системы (ЦНС) - ВИЧ-ассоциированной деменции. Могут проявляться симптомы поражения периферической нервной системы. Неврологические проявления СПИДа делятся на первичные и вторичные. Первичные связаны с прямым вредным воздействием вируса, аутоиммунными процессами, нейротоксичным действием антиретровирусной терапии, а вторичные - обусловлены прогрессирующим иммунным дефектом и присоединением оппортунистических инфекций. Первичные поражения разделяют на ранние: СПИД-деменция (ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия с последующей деменцией, или СПИД-дементный комплекс); острый ранний ВИЧ-энцефалит; менингит или менингоэнцефалит; васкулярный нейроСНИД; и поздние: миелопатии вакуолярные вроде восходящего или поперечного миелита; поражения периферической нервной системы в виде симметричной сенсорной дистальной полинейропатии, хронической воспалительной демилиенизирующей полинейропатии, острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии по типу синдрома Гийена-Барре, енцефаломиелополинейропатии, БАС-подобный синдром. Сейчас все ВИЧ-обусловленные поражения ЦНС объединяют под общим названием «ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства». Раннее назначение противовирусной терапии является сдерживающим фактором для патогенного воздействия ВИЧ на функции ЦНС. И для оптимизации схемы терапии целесообразно определять медикаментозную устойчивость вируса в спинно-мозговой жидкости (СМР) и вирусную нагрузку в ликворе. И результаты изучения корреляционных отношений между количеством ВИЧ в СМР и плазме крови отличаются: одни исследователи обнаруживают взаимосвязь, другие не находят статистически значимой связи между этими показателями. Но очевидно, что необходимо подбирать схемы антиретровирусной терапии (АРТ) с хорошим проникновением сквозь гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) для обеспечения достаточной концентрации препаратов и прекращения вирусной репликации в клетках ЦНС. Таким образом, требуют дополнительных исследований клинико-лабораторные аспекты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции. Клиническая информативность вирусологических исследований СМР для оценки степени тяжести ВИЧ-ассоциированного поражения ЦНС до сих пор не доказана. В мире нет зарегистрированных тест-систем для оценки нагрузки ВИЧ в ликворе, и эти методы диагностики не применяются в клинической практике. Доп.точки доступа: Москалюк, В. Д. Бойко, Ю. І. Рандюк, Ю. О. Андрущак, М. О.