Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Зябліцев С. В., Єльський В. М. Заглавие : Стадійність розвитку синдрому ендогенної інтоксикації при експериментальній черепно-мозковій травмі Место публикации : Травма. - Донецьк, 2019. - Том 20, N 4. - С. 87-94 (Шифр ТУ3/2019/20/4) Примечания : Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Аннотация: У дослідженні подано аналіз багаторічної праці, виконаної під керівництвом члена-кореспондента НАМНУ, професора В.М. Єльського на кафедрі патологічної фізіології Донецького національного медичного університету імені М. Горького, з експериментального відтворення та аналізу синдрому ендогенної інтоксикації (СЕІ) при черепно-мозковій травмі (ЧМТ). Мета дослідження: розробити концепцію стадійності та ключових механізмів розвитку СЕІ при ЧМТ. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 555 білих безпородних щурах-самцях; ЧМТ відтворювали за методикою В.М. Єльського, С.В. Зябліцева (2005). У крові визначали динаміку 30 показників гормонів, метаболітів, імунологічних та інших біологічно активних речовин; 7 показників активності ферментів; додатково розраховували 5 індексів (загалом у дослідженні вивчено 42 показники). Порушення функції центральної нервової системи оцінювали за методикою оцінки неврологічного дефіциту у балах за показниками рівня свідомості, стану рефлекторної сфери, слуху, м’язового тонусу тулуба та кінцівок, реакції на світло і біль, дихання, руху та деяких поведінкових реакцій. Проводили дослідження морфологічних показників ураження головного мозку. Результати. Аналіз динаміки вивчених показників та їх співвідношень дозволив виділити чотири стадії розвитку СЕІ: реактивно-метаболічну, запально-токсичну, стадію системної ендогенної інтоксикації (остаточний розвиток СЕІ) і стадію розвитку поліорганної недостатності (ПОН). Реактивно-метаболічна стадія характеризувалася: гіперергічною реакцією нейроендокринних систем з катаболічною дією; гіперглікемією, гіперінсулінізмом та інсулінорезистентністю; гіперметаболізмом. Запально-токсична стадія відзначалася: вираженою гіперферментемією, що вказувала на ушкодження клітинних мембран і мембран лізосом; проявами ендогенної інтоксикації (накопичення в крові молекул середньої маси і продуктів ліпопероксидації); генералізованими запальними реакціями (збільшення вмісту в крові медіаторів запалення, зокрема IL-1β, TNF-α, IL-6). Стадія системної ендогенної інтоксикації виділялася: різким накопиченням у крові лактату, що свідчило про приєднання системної гіпоксії; різким вторинним приростом молекул середньої маси з накопиченням низькомолекулярних і ароматичних пептидів; різким вторинним приростом прозапальних цитокінів; активацією ММP-9 і TIMP-1; різким приростом нейрональних білків S100В і NSE, що вказувало на прогресування ураження головного мозку. Стадія розвитку ПОН проявлялася: накопиченням у крові сечовини і креатиніну, ушкодженням еритроцитів, міокарда; різким приростом NSE; появою в крові великих кількостей антифосфоліпідних антитіл, що відбивало приєднання автоімунних процесів. Висновки. Отримані дані дозволили розробити концепцію розвитку СЕІ при ЧМТ і визначити ключові ланки його патогенезу, що може бути використано для розробки відповідних заходів патогенетичного лікування Доп.точки доступа: Єльський, В. М.