Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Oliynyk О., Slifirczyk A., Venger O. Заглавие : Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 1. - С. 52-59 (Шифр ФУ6/2020/66/1) MeSH-главная: ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS КАТАЛАЗА -- CATALASE СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК. Доп.точки доступа: Slifirczyk, A. Venger, O.