Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Калугіна Л. В., Павлова К. С. Заглавие : Больовий синдром при аденоміозі. Пошук нових ланок патогенезу та можливості негормональної корекції Место публикации : Репродуктивна ендокринологія. - Київ, 2021. - N 2. - С. 40-44 (Шифр РУ6/2021/2) MeSH-главная: АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS БОЛИ -- PAIN Аннотация: Аденоміоз характеризується поліморфністю клінічних проявів та є причиною хронічного тазового болю, асоційованого з ендометріозом у 53–80% випадків. Ключовим чинником, що знижує якість життя пацієнток при аденоміозі, є саме важка дисменорея. З іншого боку, хронічний біль знижує стресостійкість і запускає каскад вироблення прозапальних цитокінів, які обумовлюють загострення ендометріозу. Формування больового синдрому при аденоміозі може бути обумовлено наступними чинниками: зміною нейрогуморальної регуляції, стимуляцією розростання нервів і судин та запальним ремоделюванням міометрія на фоні порушення кровообігу і склерозування судин. Наслідком цих процесів є порушення нейроімунних відносин, які зумовлюють підвищення кількості та сенситивности ноцицепторів на фоні хронічного імунозапального процесу в ендометрії та міометрії. Отримані дані експериментальних досліджень показали, що супраспінальна роль оксиду азоту (NO) полягає в опосередкуванні механічних ноцицептивних рефлексів. Також був показаний дозозалежний вплив L-аргініну на формування больового синдрому, зокрема встановлено, що малі дози L-аргініну приводять до активації нейрональної NO-синтази та аналгетичного ефекту. Великі дози активують кіоторфін-синтазу із утворенням дипептиду кіоторфіну (L-тирозин-L-аргініну), що індукує виділення мет-енкефаліну і розвиток аналгетичного ефекту Доп.точки доступа: Павлова, К. С.