Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Шиманський І. О., Мазанова А. О., Лісаковська О. О., Лабудзинський Д. О., Макарова О. О., Комісаренко Ю. І., Великий М. М. Заглавие : Роль вітамін D-авто-/паракринної системи в розвитку метаболічного запального процесу в тканині печінки за експериментального цукрового діабету 2-го типу Параллельн. заглавия :The role of vitamin D-auto-/paracrine system in the development of metabolic inflammation of liver tissue in experimental type 2 diabetes Место публикации : Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 3. - С. 271-280 (Шифр ЕУ5/2021/26/3) Примечания : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ВИТАМИН D -- VITAMIN D ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): гепатопатия Аннотация: На сьогодні дефіцит вітаміну D3 (холекальциферолу) та порушення сигналювання через рецептор вітаміну D (vitamin D receptor, VDR) вважають одними із факторів ризику розвитку гепатопатії на тлі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Протизапальна і гепатопротекторна дія вітаміну D3 і в цілому наукове обґрунтування можливості його ефективного застосування в клініці ЦД2 активно висвітлюється в літературі, однак конкретні механізми залишаються недостатньо з’ясованими. Мета — дослідження впливу вітаміну D3 на рівень експресії мРНК ключових компонентів вітамін D-авто-/паракринної системи та цитокінового шляху фактора некрозу пухлини-альфа/транскрипційного фактора NF-κB (tumor necrosis factor alpha/nuclear factor kappa-light-chainenhancer of activated B cells, TNF-α/NF-κB) у тканині печінки за експериментального ЦД2. Матеріал і методи. У щурів-самців лінії Вістар викликали ЦД2 шляхом поєднання високожирової дієти та низької дози стрептозотоцину (25 мг/кг). Вимірювання вмісту триацилгліцеролів, холестеролу, вищих жирних кислот, загальних ліпідів та загального холестеролу в сироватці крові проводили стандартними біохімічними методами. Вміст 25(OH)D визначали методом імуноензимного аналізу. Аналіз експресії мРНК генів RelA, Iκb, Tnf-α, Cyp27a1, Cyp2r1, Cyp27b1 та Vdr проводили методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Результати. Експериментальний ЦД2 супроводжувався дефіцитом вітаміну D в організмі піддослідних тварин та розвитком діабетичної гепатопатії, свідченням чого є підвищення активності аланінамінотрансферази, а також акумулювання холестеролу, триацилгліцеролів і вищих жирних кислот у крові тварин. Показано зниження вмісту мРНК ключових компонентів вітамін D-авто-/паракринної системи в печінці діабетичних тварин, що призводило до порушення сигналювання через VDR та активування цитокінового шляху TNF-α/NF-κB. Введення вітаміну D3 в дозі 800 МО/кг протягом 30 діб тваринам із ЦД2 істотно нормалізувало експресію Vdr та ензимів метаболічного перетворення вітаміну D у тканині печінки та знижувало експресію прозапальних факторів — NF-κB та TNF-α. Висновки. Застосування вітаміну D3 в комплексній терапії ЦД2 потенційно може чинити гепатопротекторний ефект шляхом нормалізування функціонального стану вітамін D-авто-/паракринної системи печінки та модулювання прозапальних процесів, залежних від ядерного фактора κВToday, vitamin D3 deficiency (cholecalciferol) and impaired signaling through vitamin D receptors are considered one of the risk factors for hepatopathy development on the background of type 2 diabetes (T2D). The anti-inflammatory and hepatoprotective effects of vitamin D3 and in general, a scientific justification for the possibility of its effective use in the clinic of T2D are actively highlighted in the literature, but the specific mechanisms remain insufficiently clarified. The aim is to study the effect of vitamin D3 on the mRNA expression level of key components of the hepatocellular vitamin D-auto-/paracrine system and the cytokine pathway tumor necrosis factor alpha/nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (TNF-α/NF-κB) in experimental T2D. Material and methods. T2D was induced in male Wistar rats by a combination of a high-fat diet and a low dose of streptozotocin (25 mg/kg). Measurements of triacylglycerols, cholesterol, higher fatty acids, total lipids and total serum cholesterol were performed by standard biochemical methods. The content of 25(OH)D was determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Analysis of mRNA expression of RelA, Iκb, Tnf-α, Cyp27a1, Cyp2r1, Cyp27b1 and Vdr genes was performed by real-time quantitative polymerase chain reaction. Results. Experimental T2D was accompanied by vitamin D deficiency in the organism of experimental animals and the development of diabetic hepatopathy, as evidenced by increased alanine aminotransferase activity and also by the accumulation of cholesterol, triacylglycerols and higher fatty acids in the blood of animals. A decrease in the mRNA content of key components of the vitamin D-auto-/paracrine system in the liver of diabetic animals led to disruption of signaling through vitamin D receptors and activation of the cytokine pathway Доп.точки доступа: Шиманський, І. О. Мазанова, А. О. Лісаковська, О. О. Лабудзинський, Д. О. Макарова, О. О. Комісаренко, Ю. І. Великий, М. М.