Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Українська С. І., Калейнікова О. М., Блашків Т. В. Заглавие : Порушення сперматогенезу за умов експериментальної хронічної хвороби нирок Место публикации : Клінічна та експериментальна патологія. - Чернівці, 2021. - Т. 20, № 3. - С. 60-67 (Шифр КУ27/2021/20/3) Примечания : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: СПЕРМАТОГЕНЕЗ -- SPERMATOGENESIS ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES Аннотация: Мета роботи – оцінити порушення сперматогенезу за умов експериментальної хронічної хвороби нирок (ЕХХН). Матеріали та методи. Дослідження виконано двома серіями експериментів на самцях миші з ЕХХН, модель якої створена шляхом імунізації тварин гомогенатом нирки. Перша серія експериментів присвячена вивченню кількості сперматозоїдів (концентрація сперматозоїдів (млн/мл)) і кількості аномальних форм сперміїв; співвідношення клітин різних генерацій сперматогенного епітелію (%) у сім’яниках; шляхів клітинної загибелі клітин сім’яників і придатків сім’яників (епідидиміса)(сперматоцитів (первинні) і сперматозоїдів). Фертильні якості самців оцінено в другий серії експериментів, після підсадки їх до інтактних самиць. Досліджено: пре- і постімплантаційну ембріональну смертність та кількість живих плодів, що припадають на одну самицю. Результати досліджень зіставлено з показниками тварин контрольних груп для кожної серії. Результати. Вірогідних змін кількості сперматозоїдів за умов ЕХХН не виявлено (р0.05). Встановлено збільшення кількості аномальних сперматозоїдів (на 22%) і сперматозоїдів із первинними аномаліями (р0.05). Серед генерацій клітин сім’яників встановлено зменшення кількості сперматид, живих сперматоцитів (первинних) (на 15%), при зростанні числа клітин з ознаками апоптозу та некрозу (р0.05). Кількість живих клітин епідидимісу (сперматозоїдів) також знижувалася (на 17,8%), при зростанні числа клітин з апоптозом та некрозом (р0.05). Спостерігалося збільшення пре- і постімплантаційної смертності ембріонів (р0.05), зменшення кількості живих плодів (р0.05). Висновки. За умов чотирикратного введення гомогенату нирки (ЕХХН) відбувається порушення сперматогенезу у самців миші. Застосований нами спосіб моделювання ушкодження нирки в подальшому може бути використаний як для встановлення особливостей та розкриття можливих патогенетичних ланок розвитку порушення сперматогенезу за умов хронічної хвороби нирок, так і для пошуку ефективних способів його корекції. Доп.точки доступа: Калейнікова, О. М. Блашків, Т. В.