Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Колесник Я. В., Брюханова Т. О., Слєпченко М. Ю., Наконечна О. А., Сорокіна О. Г. Заглавие : Структурно-функціональний стан лімфоцитів крові хворих на інфекційний мононуклеоз із різним його перебігом Место публикации : Патологія. - Запоріжжя, 2021. - Т. 18, N 3. - С. 286-294 (Шифр ПУ40/2021/18/3) MeSH-главная: МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ -- INFECTIOUS MONONUCLEOSIS ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES Аннотация: У статті наведені результати власних досліджень. Мета роботи – визначення структурно-функціонального стану лімфоцитів крові дітей із гострим і тривалим перебігом інфекційного мононуклеозу (ІМ). Матеріали та методи. Під клінічним і лабораторно-інструментальним наглядом перебували 102 дитини. Пацієнтів поділили на групи: перша – 65 дітей із гострим перебігом ІМ; друга – 37 хворих на ІМ тривалого перебігу. Всім дітям здійснили стандартне клінічне та лабораторно-інструментальне обстеження. Діагноз ІМ верифікували методами ПЛР (виявлення ДНК ВЕБ у крові) та ІФА (анти-ВЕБ IgM та IgG). Результати. У результаті дослідження структурного стану цитоплазматичної мембрани лімфоцитів крові хворих на ІМ у дебюті захворювання виявили: середні значення швидкості проникнення електронного парамагнітного резонансу спінових зондів (ШП ЕПР с. з.) у дітей обох груп вірогідно перевищували нормативні (р 0,001). Виявили також відмінності між групами хворих. Значення ШП ЕПР с. з. у хворих із тривалим перебігом на 15,8 % перевищували такі в пацієнтів із гострим ІМ (р 0,001). Щодо показника мікров’язкості внутрішньоклітинного вмісту, то його значення виявилися зниженими порівняно з контролем: на 22,1 % (р 0,001) у хворих із гострим перебігом захворювання, на 25,1 % у пацієнтів із тривалим перебігом ІМ (р 0,001). У дітей із тривалим перебігом хвороби цей показник на 9 % нижчий, ніж у групі з гострим перебігом ІМ. Оцінюючи імунологічні дані, встановили: з-поміж показників Т-системи імунітету для хворих із тривалим перебігом хвороби порівняно з альтернативною групою характерне зниження вмісту СD3 50 % (у 51,3 % і 26,2 % пацієнтів за групами відповідно; р 0,05); СD4 31 % (у 62,1 % і 32,4 % відповідно, р 0,05), СD8 15 % (у 37,8 % і 10,8 % відповідно, р 0,01). Щодо цитокінового профілю, то в пацієнтів із тривалим перебігом хвороби порівняно з дітьми з гострим перебігом у 3,5 раза частіше визначали ІЛ-1 20,0 пг/мл (у 64,8 % і 18,5 % хворих відповідно); ФНП? 20,0 пг/мл в 1,9 раза частіше (у 48,6 % і 24,6 % відповідно) і дуже високий (30,1 пг/мл) рівень ІЛ-4 (у 40,5 % і 20,0 % відповідно). З боку В-системи імунітету в пацієнтів із тривалим перебігом ІМ порівняно з дітьми з гострим перебігом частіше визначали підвищені концентрації СD22, а також низький рівень IgА, IgМ (1,1 г/л) і IgG (10,0 г/л). Висновки. У результаті спостережень встановили патогенетичну роль порушення структурної організації лімфоцитів крові у формуванні перебігу ІМ. Наведені порушення (підвищення проникності цитоплазматичної мембрани лімфоцитів і зниження в’язкоеластичних властивостей їхнього внутрішньоклітинного середовища) більше виражені в пацієнтів із тривалим перебігом хвороби, і це – фактор пролонгації захворювання. Показники клітинної та гуморальної ланок імунітету впливають на варіант перебігу ІМ. При формуванні гострого перебігу ІМ у дітей у гострому періоді захворювання спостерігають активацію і клітинної, і гуморальної ланки імунітету (збільшення відносного вмісту CD3+, CD4+, CD8+ та СD22+ і рівнів імуноглобулінів М, А). Для тривалого перебігу ІМ у дебюті хвороби характерна депресія Т-клітинної ланки імунітету (зниження відносного вмісту CD3+, CD4+ та CD8+ лімфоцитів, підвищення СD22+), а також гальмування антитілоґенезу. Варіант перебігу ІМ залежить від типу реакції Т-хелперних клонів: у початковому періоді маніфестації ІМ із гострим перебігом відбувається активація Т1 і Т2 хелперної відповіді (суттєве підвищення ІЛ-1, ФНП?, помірне – ІЛ-4). Тривалий перебіг хвороби формується на тлі слабкої активації прозапальних інтерлейкінів (ІЛ-1, ФНП?), значущої – протизапального ІЛ-4. Доп.точки доступа: Колесник, Я. В. Брюханова, Т. О. Слєпченко, М. Ю. Наконечна, О. А. Сорокіна, О. Г.