Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Kmet O. G., Filipets N. D., Kmet T. I., Andriychuk N. Y., Tymkul D. M. Заглавие : Mitochondrial cerebral dysfunction in rats with scopolamine-induced neurodegeneration under enalapril effect Место публикации : Буковинський медичний вісник. - Чернівці, 2022. - Т. 26, № 2. - С. 50-56 (Шифр БУ5/2022/26/2) Примечания : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: СКОПОЛАМИНА ГИДРОБРОМИД -- SCOPOLAMINE HYDROBROMIDE ЭНАЛАПРИЛ -- ENALAPRIL НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES Аннотация: Мета роботи. Для нейродеструктивних захворювань характерними є складні патобіохімічні каскади в нейроні, які спричиняють порушення енергетичного метаболізму та формування мітохондріальної дисфункції. У фізіологічному функціонуванні мітохондрій важливу роль відіграє ренін ангіотензинова система, надмірна активність якої підвищує ризик нейродегенеративних захворювань головного мозку. Хоча сьогодні інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту розглядаються як засоби профілактики і лікування ішемічного ураження центральної нервової системи, їх корегувальні властивості при розвитку центральної нейродегенерації продовжують уточнюватись. Мета дослідження – вивчення впливу інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлу при мітохондріальній дисфункції кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації, яка відтворює розвиток хвороби Альцгеймера в експерименті. Матеріал і методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18-0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньоочеревинним уведенням 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Результати. Встановлено, що при моделюванні скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів підвищується вільнорадикальне окиснення ліпідів, білків та знижується активність ензимів циклу Кребса – ?-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; знижується розсіювання світла та зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після 14-денного введення еналаприлу щурам зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; в обох досліджуваних структурах зростає активність каталази, ?-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенанзи, а супероксиддисмутази – лише в корі головного мозку; спостерігається поступове зниження світлорозсіювання та зниження відносної швидкості набухання мітохондрій. Висновок. Покращення стану антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій, а також зниження інтенсивності набухання мітохондрій кори головного мозку та гіпокампа щурів зі скополамін індукованою хворобою Альцгеймера вказує на протективні властивості еналаприлу. Доп.точки доступа: Kmet, O. G. Filipets, N. D. Kmet, T. I. Andriychuk, N. Y. Tymkul, D. M.