Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Шуміліна Т., Сливка Я. Заглавие : Сучасні погляди на молекулярні та судинні механізми розвитку прееклампсії Параллельн. заглавия :Modern views on the molecular and vascular mechanisms of preeclampsia Место публикации : Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 1. - С. 96-103 (Шифр УУ14/2022/1) Примечания : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА -- VASOCONSTRICTOR AGENTS Аннотация: У статті узагальнено аргументи та контраргументи в рамках наукової дискусії щодо питання механізмів розвитку прееклампсії. Основна мета цього дослідження це узагальнення інформації про молекулярні та судинні механізми прееклампсії. Завдяки детальному вивченню літературних джерел, їхній систематизації та підходів до вирішення проблеми, було виявлено, що генетичні та фактори навколишнього середовища викликають дезадаптацію плаценти, що призводить до дефектної плацентації, апоптозу інвазивних цитотрофобластів, неадекватного експансивного ремоделювання спіральних артерій та плацентарного тиску. Актуальність дослідження даної патології полягає в тому, що вона багато в чому визначає перинатальну та материнську захворюваність. Однак, на сьогодні немає чіткого уявлення про особливості молекулярних та судинних механізмів прееклампсії, тому це призводить до суперечностей у лікуванні таких вагітних жінок, що перешкоджає своєчасному, адекватному лікуванню та профілактиці. Було використано бібліосемантичний метод та контент-аналіз літератури відносно питань нових досліджень по особливостям механізмів розвитку прееклампсії. В статті представлено результати досліджень, які засвідчили, що плацентарна ішемія сприяє вивільненню біоактивних факторів у материнський кровообіг, викликаючи дисбаланс між антиангіогенною розчинною тирозинкіназою-1, розчинним ендогліном та проангіогенним судинним ендотеліальним фактором росту, фактором росту плаценти та трансформуючим фактором росту B. Плацентарна ішемія також стимулює вивільнення прозапальних цитокінів, фактору, що індукує гіпоксію, активних форм кисню та агоністичних аутоантитіл до рецепторів ангіотензину 1 типу. Ці циркулюючі фактори націлені на ендотелій судин, викликаючи генералізований ендотеліоз у системних, ниркових, церебральних та печінкових судинах і призводять до зменшення судинних розширювачів, таких як оксид азоту, простациклін, фактор гіперполяризації, та збільшення судинозвужувальних засобів, таких як ендотелін-1 та тромбоксан А2. Біоактивні фактори також впливають на гладку мускулатуру судин і посилюють механізми судинного скорочення, включаючи цитозольний , протеїнкіназу С та Rho-кіназу. Дослідження емпірично підтверджує та теоретично доводить, що подальше розуміння взаємодії між біоактивними факторами, судинними механізмами та молекулярними мішенями повинно допомогти розробити більш ефективні заходи для раннього виявлення та профілактики прееклампсії. Результати проведеного дослідження можуть бути корисними для лікарів первинної ланки, гінекологів, кардіологів, терапевтівThe article summarizes the arguments and counterarguments in the scientific discussion on the mechanisms of preeclampsia. The main purpose of this study is to summarize information about the molecular and vascular mechanisms of preeclampsia. Thanks to a detailed study of literature sources, their systematization and approaches to solving the problem, it was found that genetic and environmental factors cause placental maladaptation, which leads to defective placentation, apoptosis of invasive cytotrophoblasts, inadequate expansive remodeling of spiral arteries. The relevance of the study of this pathology is that it largely determines the perinatal and maternal morbidity. However, today there is no clear idea about the features of the molecular and vascular mechanisms of preeclampsia, which leads to inconsistencies in the treatment of such pregnant women, which averts timely, adequate treatment and prevention. The bibliosemantic method and the content analysis of the literature concerning questions of new researches on features of mechanisms of development of preeclampsia were used. The article presents the results of studies that have shown that placental ischemia promotes the release of bioactive factors into the maternal circulation, causing an imbalance between antiangiogenic soluble tyrosine kinase-1, soluble endoglin and proangiogenic vascular endothelial growth factor stimulates the release of proinflammatory cytokines, hypoxia-inducing factor, reactive oxygen species and agonistic autoantibodies to type 1 angiotensin receptors. These circulating factors target the vascular endothelium, causing generalized endotheliosis in the systemic, renal, cerebral, and hepatic vessels, and lead to a decrease in vascular dilators such as nitric oxide, prostacyclin, hyperpolarization factor, and increased vasoconstrictors such as endothelin-1 and thromboxane A2. Bioactive factors also affect vascular smooth muscle and enhance vascular contraction mechanisms, including cytosolic , protein kinase C, and Rho-kinase. The study empirically confirms and theoretically proves that further understanding of the interaction between bioactive factors, vascular mechanisms and molecular targets should help to develop more effective measures for early detection and prevention of preeclampsia. The results of the study will be useful for primary care physicians, gynecologists, cardiologists, therapists Доп.точки доступа: Сливка, Я.