Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Саричев Л. П., Савченко Р. Б. Заглавие : Декомпенсація сечового міхура у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози: причини, ускладнення, реабілітація (Огляд літератури) Параллельн. заглавия :Bladder Decompensation in Patients with Benign Prostatic Hyperplasia: Causes, Complications, Rehabilitation Место публикации : Здоров’я чоловіка. - 2021. - N 4. - С. 111-118 (Шифр ЗУ37/2021/4) Примечания : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- PROSTATIC HYPERPLASIA ОБЗОР -- REVIEW МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ -- URINARY BLADDER РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- CHOLINESTERASE INHIBITORS Аннотация: Незважаючи на високу ефективність хірургічних методів в усуненні інфравезікальної обструкції (ІВО), спричиненої доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), у значної частки пацієнтів (до 35%) після хірургічного втручання зберігаються порушення скорочувальної функції сечового міхура та симптоми нижніх сечових шляхів (СНСШ). Останні пояснюються структурно-функціональними змінами детрузора в результаті тривалої дії обструктивного фактора. На сьогодні відзначається брак систематизованих оглядів, що надають спеціалісту узагальнену картину патологічних змін у стінці сечового міхура на фоні тривалої ІВО при ДГПЗ та науково-обґрунтованих методів реабілітації детрузораМета дослідження: систематизація сучасних уявлень щодо структурних та функціональних змін у сечовому міхурі пацієнтів з ДГПЗ, що відбуваються при тривалій ІВО, та методів їх корекції. Матеріали та методи. Проведено аналітичний огляд літератури, що висвітлює перебудову СМ внаслідок довготривалої інфравезикальної обструкції (ІО) та методи відновлювання скорочувальної здатності детрузора при декомпенсації СМ у хворих на ДГПЗ. Пошук літературних джерел проводили у базах даних PubMed, Google Scholar, Scopus та Web of Science за ключовими словами. Глибина пошуку становила 40 років. Для аналізу було відібрано 74 релевантних публікації. Результати. Ремоделювання сечового міхура під впливом обструктивного чинника є складним стадійним процесом, що охоплює усі шари його стінки на тканьовому, клітинному та субклітинному рівнях, зачіпаючи не тільки виконавчі структури (уротелій, гладком’язовий синцитій, волокнистий сполучнотканинний матрикс), але і системи нервової регуляції та обмін речовин. Залежно від характеру змін виділяють 3 стадії цього процесу: компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. На стадії компенсації збільшення навантаження на сечовий міхур веде до гіпертрофії гладком’язових волокон. Паралельно з цим відбувається перебудова судинного русла – неоангіогенез, що має забезпечити збільшені енергетичні потреби м’язів. У стадії субкомпенсації вікарні гіпертрофія та неоангіогенез припиняються. Найбільш виражені порушення структури та функції сечового міхура спостерігаються у стадії декомпенсації. Вона розвивається в умовах низки патологічних процесів: гіпоксії, анаеробного метаболізму, оксидативного стресу, запалення, зміни паракринного оточення (збільшення вмісту фактора HIF-1α, фактора росту судинного ендотелію (VEGF) та ангіопоетину-1). Її ознаками є прогресуюча втрата скоротливої функції детрузора внаслідок загибелі гладком’язових клітин та нейронів, погіршення в’язкоеластичних характеристик стінки сечового міхура в результаті надмірного синтезу колагену фібробластами, втрата бар’єрних властивостей слизової оболонки у зв’язку з дистрофічними змінами уротелію. Доведено, що вираженість цих патологічних змін корелює з вираженістю СНСШ у пацієнтів, що перенесли оперативне втручання з приводу ДГПЗ. Сучасний арсенал заходів з реабілітації сечового міхура є досить різноманітним і включає періодичну стерильну катетеризацію, фармакотерапію (інгібітори холінестерази, антиоксиданти), фізіотерапію (електростимуляція, міотренінг) та пластичні операції. Однак до цього часу бракує досліджень високого рівня доказовості, які б доводили їх ефективність у пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання на передміхуровій залозі з приводу ІВО. Заключення. Персистенція СНСШ у пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання з приводу ІВО, спричиненої ДГПЗ, може бути викликана декомпенсацією сечового міхура. Декомпенсація сечового міхура внаслідок тривалої дії обструктивного фактору – складний процес, що включає зниження скоротливої активності, погіршення в’язкоеластичних характеристик сечового міхура та порушення бар’єрної функції слизової оболонки. Необхідні подальші дослідження в напрямку розробки ефективного протоколу реабілітації сечового міхура, декомпенсованого внаслідок тривалої ІВО Доп.точки доступа: Савченко, Р. Б.