Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Сидорчук А. Р. Заглавие : Стратифікація ризиків розвитку метаболічних розладів та артеріальної гіпертензії з урахуванням алельного стану генів NOS3 (RS2070744) та GNB3 (RS5443) Параллельн. заглавия :Risks’ Stratification of Metabolic Disorders and Arterial Hypertension Depending on the NOS3 (RS2070744) and GNB3 (RS5443) Genes’ Allelic State Место публикации : Сімейна медицина. - 2022. - № 1/2. - С. 31-35 (Шифр СУ21/2022/1/2) Примечания : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Аннотация: Рання діагностика есенційної артеріальної гіпертензії (ЕАГ), пошук чинників ризику її появи та тяжкості перебігу, що визначають активність метаболому та епігеномних структур, є актуальним завданням сучасної медициниМета дослідження: аналіз ризиків розвитку метаболічних розладів та появи ЕАГ з урахуванням алельного стану генів NOS3 (rs2070744) та GNB3 (rs5443). Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 100 хворих на ЕАГ і 48 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю. Усім обстеженим було виконано комплекс клінічно-лабораторних обстежень. Метаболічні зміни досліджували за вмістом у крові глюкози, загального холестеролу (ЗХС), триацилгліцеролів (ТГ), холестеролу ліпопротеїнів високої та низької щільності (ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ), індексу атерогенності (ІА). Гени NOS3 (rs2070744) і GNB3 (rs5443) вивчали методом ПЛР у режимі реального часу. Ризики та прогнози визначали методом клінічної епідеміології. Результати. Доведено, що ризик розвитку метаболічних розладів (дисліпідемії та гіперглікемії) у хворих на ЕАГ не залежить від поліморфізму гена NOS3 (rs2070744). Проте наявність у генотипі хворих мутаційного Т-алеля гена GNB3 (825СT) підвищує погранично ризик розвитку гіперліпідемії за рахунок атерогенного ХС ЛПНЩ у 8,5 раза [OR=8,45; OR 95%CI: 0,99–72,70; p=0,05], за протективної ролі СС-генотипу [OR=0,12; OR95%CI: 0,01–1,0; p=0,048]. Загальний ризик розвитку ЕАГ в обстеженій популяції зростає за гіперглікемії натще у 9 разів [OR 95%CI:2,86–27,08; p0,001], за гіпертригліцеридемії (1,70 ммоль/л) – у 3 рази [OR 95%CI:1,23–5,56; p=0,009] та за зниження ХС ЛПВЩ (1,2 ммоль/л) – у понад 3,5 раза [OR 95%CI:1,46–8,71; pT) у 8,5 раза за найнижчої ймовірності таких змін у носіїв СС-генотипу [OR=0,12; p=0,048]Early diagnosis of essential arterial hypertension (EAH), the search for risk factors for its occurrence and severity, which determine the metabolome and epigenetic structures activity, is an urgent task of modern medicineThe objective: to assess the risks of metabolic disorders and the EAH occurrence, depending on the NOS3 (rs2070744) and GNB3 (rs5443) genes’ allelic state. Materials and methods. 100 patients with EAH and 48 practically healthy (control group) were enrolled in the study. All participant underwent clinical and laboratory examinations. Metabolic changes were examined by blood glucose, total cholesterol (TC), triacylglycerol (TG), high and low density lipoprotein cholesterol (HDL-C, LDL-C), Atherogenicity index (AI). The NOS3 (rs2070744) and GNB3 (rs5443) genes were studied by real-time PCR. Risks, prognoses were determined by the clinical epidemiology method. Results. The risk of metabolic disorders (dyslipidemia and hyperglycemia) in EAH patients does not depend on NOS3 gene polymorphism (rs2070744). However, the mutational T-allele of the GNB3 gene (825CT) presence in the patients’ genotype increases the risk of hyperlipidemia due to atherogenic LDL-C 8.5 times [OR=8.45; OR 95%CI:0.99–72.70; p=0.05], with the CC-genotype protective role [OR=0.12; OR 95%CI:0.01–1.0; p=0.048]. The overall risk of EAH in the examined population increases with fasting hyperglycemia 9 times [OR 95%CI:2.86–27.08; p0.001], with hypertriglyceridemia (1.70 mmol/l) – 3 times [OR 95%CI:1.23–5.56; p=0.009] and with a decrease in HDL-C (1.2 mmol/l) – more than 3.5 times [OR 95%CI:1.46–8.71; pT) 8.5 times with the lowest probability of such changes in the CC-genotype carriers [OR=0.12; p=0.048]