Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Kozlova Yu. V., Kozlov S. V., Maslak H. S., Bondarenko O. O., Dunaev O. V., Oberemok M. H. Заглавие : Changes of rat’s brain vesseles after air shock wave exposure Параллельн. заглавия :Зміни судин головного мозку щурів після дії повітряної ударної хвилі Место публикации : Вісник морфології. - 2024. - Т. 30, № 1. - С. 55-60 (Шифр ВУ8/2024/30/1) Примечания : Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ГОЛОВЫ ТРАВМЫ ЗАКРЫТЫЕ -- HEAD INJURIES, CLOSED МОЗГА ГОЛОВНОГО ПОСТКОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ -- POST-CONCUSSION SYNDROME МОЗГА ГОЛОВНОГО АРТЕРИИ -- CEREBRAL ARTERIES ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР -- BLOOD-BRAIN BARRIER ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Аннотация: Mild blast-induced traumatic brain injury is common among the military, resulting in cognitive impairment, reduced socialization, which leads to disability and, as a result, a deterioration in the quality of life. It is considered that blood-brain barrier disruption and microvascular dysfunction are the key to this type of injury. The purpose of study was to study changes in brain vessels after air shock wave exposure. The study was carried out on 48 mature male Wistar rats, which were randomly divided into 2 groups: an experimental group, in which animals were subjected to inhalation anesthesia using halothane and exposed to a shock wave with an overpressure of 26.4±3.6 kPa, and a Sham group. After simulation of injury on days 1st, 3rd, 7th, 14th, and 21st, the rats were euthanized and the brain was removed and after all subjected to standard histological procedures and stained with hematoxylin and eosin. For immunohistochemical studies, as primary antibodies were used eNOS. The finished preparations were examined by light microscopy and photographed. Disorders of the cerebral vessels in experimental rats were detected from day 1st of the posttraumatic period. It was found that the blast wave led to vascular rupture, as well as increased vascular permeability with diapedesis of red blood cells and cerebral edema for up to 21st days. Focal violations of the vascular wall integrity in cortical and hippocampal hemocapillaries, venular link of the submembrane vessels; changes in the morphology of the metabolic vessels endothelium; uneven blood filling of the brain vessels were of major importance. These changes indicate that increased eNOS expression leads to dilation of cerebral vessels, which is a compensatory mechanism in response to injury to improve cerebral blood circulation. However, eNOS is not involved in vasodilation, which we observed up to 21st day post-traumaПоширеною серед військових є легка вибухо-індукована травма головного мозку, наслідками якої є когнітивні порушення та зниження соціалізації людини, що призводить до втрати працездатності і, в результаті, до погіршення якості життя. Вважається, що саме порушення гематоенцефалічного бар’єру та мікросудинна дисфункція є ключовими у перебігу даного виду травми. Метою роботи стало вивчення змін в судинах головного мозку після впливу повітряної ударної хвилі. Дослідження проведено на 48 статевозрілих щурах самцях лінії Wistar, які випадковим чином були розділені на 2 групи: експериментальну (тварин піддавали інгаляційній анестезії із застосуванням галотану та впливу ударної хвилі з надлишковим тиском 26,4±3,6 kПа) і контрольну. Після відтворення травми на 1, 3, 7, 14 та 21 добу щурів піддавали евтаназії з наступним вилученням головного мозку, котрий у подальшому піддавали стандартним гістологічним процедурам. Гістологічні зрізи забарвлювали гематоксиліном та еозином. Для імуногістохімічного дослідження у якості первинних використовували антитіла до eNOS. Готові препарати досліджували за допомогою світлової мікроскопії та фіксували фотоапаратом. Виявлено порушення судин головного мозку у щурів експериментальної групи з 1 доби посттравматичного періоду. Встановлено, що вибухова хвиля призвела до розриву судин, а також підвищення судинної проникності з діапедезною екстравазацією еритроцитів і набряком головного мозку до 21 доби. Провідне значення мали фокальні порушення цілісності судинної стінки в кортикальних та гіпокампальних гемокапілярах, у венулярній ланці підоболонкових судин; зміни морфології ендотелію обмінних судин; нерівномірне кровонаповнення судин мозку. Порівняння отриманих результатів імуногістохімічного визначення eNOS в судинах головного мозку показало наявність експресії цього ензима в ендотелії судин головного мозку експериментальних щурів у 1 та 3 добу. Таким чином, встановлені нами зміни свідчать про те, що підвищення експресії eNOS призводить до розширення судин головного мозку, що є компенсаторним механізмом у відповідь на травму для покращення кровообігу головного мозку. Проте eNOS не бере участь у розширенні судин, яке ми спостерігали до 21 доби посттравматичного періоду Доп.точки доступа: Kozlova, Yu. V. Kozlov, S. V. Maslak, H. S. Bondarenko, O. O. Dunaev, O. V. Oberemok, M. H.