Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Гуда Б. Б., Пушкарьов В. В., Ковзун О. І., Пушкарьов В. М., Тронько М. Д. Заглавие : Токсичність МАРК у карциномах щитоподібної залози. Механізми пригнічення сигнального каскаду (огляд літератури та власних даних) Параллельн. заглавия :Toxicity of mapk in thyroid carcinoma. Mechanisms of suppression of signal Cascade (review of literature and own data) Место публикации : Шпитальна хірургія. - 2019. - № 3. - С. 84-96 (Шифр ШУ1/2019/3) Примечания : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ОБЗОР -- REVIEW ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS КАРЦИНОМА -- CARCINOMA МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES ТРАНСКРИПЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- ACTIVATING TRANSCRIPTION FACTORS Аннотация: Мета роботи: дослідження в пухлинах щитоподібної залози (ЩЗ) активності та експресії головної ефекторної протеїнкінази каскаду – ERK1/2. Отримано переконливі докази того, що сигнальний каскад Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) сприяє проліферації і злоякісній трансформації клітин шляхом стимуляції клітинного росту і ділення, а також пригнічення апоптозу. Мітогенний МАРК-каскад пов’язує сигнали факторів росту на рецепторах клітинної поверхні з транскрипційними факторами АР-1, NF-κB, Ets, що приводить до індукції с-Fos, цикліну D1 і с-Мус. Ці фактори регулюють експресію генів, що контролюють виживання, ангіогенез, ріст, проліферацію і мобільність клітин. Однак гіперактивність цього каскаду в пухлинних тканинах може привести до сенесценції, затримки росту, апоптозу або посилення автофагії. Цей феномен назвали “токсичністю онкогенів”The aim of the work: to study the activity and expression of the main effector protein kinase cascade in tumors of thyroid gland. There is a strong evidence that the Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) signaling cascade promotes cell proliferation and malignancy by stimulating cell growth and division, as well as inhibiting apoptosis. The mitogenic MAPK cascade associates growth factor signals at cell surface receptors with the transcription factors AP-1, NF-κB, Ets, leading to the induction of c-Fos, cyclin D1 and c-Myc. These factors regulate the expression of genes that control survival, angiogenesis, growth, proliferation, and cell motility. However, the hyperactivity of this cascade in tumor tissues can lead to sensescence, growth retardation, apoptosis or increased autophagy. This phenomenon was called "oncogenic toxicity" Доп.точки доступа: Гуда, Б. Б. Пушкарьов, В. В. Ковзун, О. І. Пушкарьов, В. М. Тронько, М. Д.