Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Книги- результати пошуку

Вид пошуку

Книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Періодичні видання (15)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Пошуковий запит: (<.>S=Супероксиды<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 1

616-006
Б 91

    Бурлака, А. П.
    Редоксзависимые сигнальные молекулы в механизмах опухолевого процесса [Текст] = Redox - dependent signal molecules in mechanisms of tumor process : монография / А. П. Бурлака, Е. П. Сидорик ; Ин-т эксперимент. патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого. - Киев : Наукова думка ; Kyiv : Naukova dumka, 2014. - 256 с. - (Наукова книга : проект. "Scientific book" Project). - Библиогр.: с. 236-252. - ISBN 978-966-00-1452-7
    Зміст:
. - С .5
Список принятых сокращений . - С .8
Редоксзависимые механизмы развития злокачественных опухолей . - С .9
Механизм генерирования супероксидных радикал-анионов в митохондриях . - С .11
Белковые электронтранспортные комплексы митохондрий клеток, генерирующие супероксидные радикал-анионы при опухолевом процессе . - С .12
Проницаемость внутренней мембраны митохондрий для супероксидных радикал-анионов . - С .18
Митохондриальные системы детоксикации радикальных форм кислорода . - С .18
Пероксиредоксины и другие редоксины . - С .22
Роль редокс-состояния каталитического цикла цитохрома Р-450 в механизмах химического канцерогенеза, индуцированного в молочных железах, печени, яичниках и легких . - С .23
Роль супероксидных радикал-анионов в механизмах влияния на организм ионизирующей радиации низкой мощности . - С .36
Роль оксида азота в механизмах канцерогенеза . - С .40
Регуляция редокс-состояния митохондрий оксидом азота . - С .41
Регуляция генерирования супероксидных радикал-анионов цитохром с-оксидазой . - С .42
Взаимодействие оксида азота с другими белковыми электрон-транспортными комплексами митохондрий . - С .43
Роль пероксинитрита в регуляции редокс-состояния митохондрий . - С .44
Инициация пероксинитритом генерирования супероксидных ради кал-анионов в митохондриях . - С .45
Участие оксида азота в регуляции редокс-состояния белков митохондриального матрикса . - С .47
Регулирование уровня пероксинитрита в митохондриях . - С .49
Синтез оксида азота в организме. Характеристика синтаз оксида . - С .51
Молекулярная организация NO-синтаз . - С .54
Синтез оксида азота в условиях дефицита кислорода . - С .55
Механизм действия оксида азота . - С .56
Роль оксида азота в механизмах канцерогенеза. Комплексы NO-FeS-белки — маркеры метаболического перепрограммирования транспорта электронов в митохондриях клеток при злокачественной трансформации . - С .57
Редокс-состояние электронтранспортных комплексов дыхательной цепи митохондрий клеток органов в условиях длительного влияния . - С .62
Образование комплексов NO-Hb в крови детей, подвергающихся действию ионизирующей радиации . - С .64
Образование комплексов NO-Hb в крови больных со злокачественными опухолями ободочной кишки . - С .66
Супероксидные радикал-анионы — источник других радикальных форм кислорода в клетках. Роль гидроксильных радикалов при канцерогенезt . - С .70
Система защиты организма от радикальных форм кислорода . - С .77
Регулирование редоксзависимых процессов при химическом и радиационном канцерогенезе . - С .84
Биологические функции металлопротеидов, содержащих железо и медь, их роль в защите организма от радикалов кислорода . - С .88
Формы железа в организме, его депонирование и транспорт . - С .88
Роль церулоплазмина в гомеостазе железа и меди . - С .91
Антиоксидантная и прооксидантная роль церулоплазмина . - С .91
Супероксидзависимое повреждение ДНК при опухолевом процессе . - С .94
Супероксидзависимое индуцирование нестабильности функционирования генома . - С .94
Повреждение ДНК радикалами кислорода . - С .96
8-OxodGu — маркер окислительного повреждения ДНК . - С .97
ДНК-повреждающая активность радикалов кислорода при химическом канцерогенезе. Перспективы применения в клинике маркера окислительных модификаций ДНК — 8-oxodGu . - С .98
Окислительные модификации ДНК у детей, которые длительное время находились под влиянием ионизирующей радиации низкой мощности . - С .105
Редокс-регуляция активности ферментов межклеточного матрикса при опухолевом процессе . - С .109
Матриксные металлопротеиназы — структура и функции . - С .109
Механизмы активации матриксных металлопротеиназ . - С .112
Роль матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов в перестройке тканей . - С .114
Роль матриксных металлопротеиназ в процессах ремоделирования межклеточных взаимодействий при опухолевой инвазии и метастазировании . - С .117
Редоксзависимое регулирование активности желатиназы-2 (ММП-2) и желатиназы-9 (ММП-9) в злокачественных опухолях желудка и ткани желудка, прилегающей к опухоли . - С .123
Митохондриальный редокс-контроль ремоделирования межклеточного матрикса у больных раком молочной железы . - С .125
Редоксзависимое регулирование матриксных металлопротеиназ и эндотелиального фактора роста в опухолях и сосудах адено-карциномы молочной железы . - С .133
Роль редоксзависимых молекул в механизме действия . - С .141
Молекулярное строение, функции нейтрофилов и их регуляторная роль при опухолевом процессе . - С .160
Модели взаимодействий компонентов NADPH-оксидазы при активации . - С .167
Роль NADPH-оксидаз в редокс-регуляции функций стволовых клеток и клеток-предшественников при опухолевом процессе . - С .170
Роль NADPH-оксидаз в инвазии и неоваскуляризации при опухолевом процессе . - С .172
Дисфункция митохондрий и терапевтические стратегии ее регулирования у больных раком молочной железы . - С .179
Редоксзависимые механизмы взаимодействия опухоли с костным мозгом . - С .191
Регулирование редокс-состояния электронтранспортной цепи митохондрий клеток органов при введении доксорубицина . - С .202
Влияние антикоагулянтов на редокс-состояние нейтрофилов, тромбоцитов и выживаемость больных раком прямой кишки . - С .220
Заключение . - С .229

УДК

616-006

MeSH-головна:
КАНЦЕРОГЕНЫ -- CARCINOGENS
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (диагноз, патофизиология, этиология)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (вредные воздействия)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (вредные воздействия)
Анотація: В монографии раскрыты общие звенья редоксзависимых механизмов канцерогенеза. Установлено, что первичными и последующими этапами метаболического перепрограммирования митохондрий является нерегулируемое нарастание скорости генерирования О•₂формирование клеточной гипоксии, активация ферментов деструкции межклеточного матрикса и неоваскуляризации, накопление окислительно-индуцированных мутаций в митохондриальном и ядерном геноме, нарушение сигнализации и как следствие инициация опухолевого процесса. В этих условиях в опухоли формируется клон клеток, устойчивых к цитотоксическому действию О^.₂ и NO^., а энергия радикалов кислорода используется на обеспечение ее роста и прогрессирования. Впервые доказано, что О^.₂ инициируют пролиферацию и метастазирование, формируют условия для миграции, экстравазации клеток опухоли и рост микрометастазов. Разработка на этой основе новых технологий восстановления редокс-состояния клеток может оптимизировать профилактику и регулирование опухолевого процесса. Для онкологов, биофизиков, биохимиков, патофизиологов. У монографії розкрито загальні ланки редоксзалежних механізмів канцерогенезу. Встановлено, що первинними і подальшими етапами метаболічного перепрогра-мування митохондрій є нерегульоване наростання швидкості генерування О^.₂, формування клітинної гіпоксії, активація ферментів деструкції міжклітинного мат-риксу і неоваскуляризації, накопичення окисно-індукованих мутацій в мітохонд-ріальному та ядерному геномі, порушення сигналізації і як наслідок ініціація пухлинного процесу. За цих умов у пухлині формується клон клітин, стійких до цитотоксичної дії O^.₂ і NO•, а енергія радикалів кисню використовується на забезпечення її росту та прогресування. Вперше доведено, що О* ініціюють процеси проліферації і метастазування, забезпечуючи міграцію, екстравазацію клітин пухлини і ріст мікрометастазів. Розроблені на цій основі нові технології відновлення редокс-стану клітин можуть оптимізувати профілактику та регулювання пухлинного процесу. Для онкологів, біофізиків, біохіміків, патофізіологів.
Дод.точки доступу:
Сидорик, Е. П.
Sidorik E. P.
Burlaka A. P.
Ин-т эксперимент. патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого

Примірників всього: 4
НА (2), ЧЗ (1), КСХ (1)
Вільні: НА (2), ЧЗ (1), КСХ (1)

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)