Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Книги- результати пошуку

Вид пошуку

Книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Періодичні видання (15)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Пошуковий запит: (<.>S=Супероксиды<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 1

Форма документа : Однотомне видання
Шифр видання : 616-006/Б 91
Автор(и) : Бурлака А. П., Сидорик Е. П.
Назва : Редоксзависимые сигнальные молекулы в механизмах опухолевого процесса : монография
Паралельн. назви :Redox - dependent signal molecules in mechanisms of tumor process
Вихідні дані : Киев: Наукова думка; Kyiv: Naukova dumka, 2014
Кільк.характеристики :256 с
Колективи : Ин-т эксперимент. патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого
Серія: Наукова книга: проект. "Scientific book" Project
Примітки : Библиогр.: с. 236-252
ISBN, Ціна 978-966-00-1452-7: 198.15 р.
УДК : 616-006
MeSH-головна: КАНЦЕРОГЕНЫ -- CARCINOGENS
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Зміст : ; Список принятых сокращений ; Редоксзависимые механизмы развития злокачественных опухолей ; Механизм генерирования супероксидных радикал-анионов в митохондриях ; Белковые электронтранспортные комплексы митохондрий клеток, генерирующие супероксидные радикал-анионы при опухолевом процессе ; Проницаемость внутренней мембраны митохондрий для супероксидных радикал-анионов ; Митохондриальные системы детоксикации радикальных форм кислорода ; Пероксиредоксины и другие редоксины ; Роль редокс-состояния каталитического цикла цитохрома Р-450 в механизмах химического канцерогенеза, индуцированного в молочных железах, печени, яичниках и легких ; Роль супероксидных радикал-анионов в механизмах влияния на организм ионизирующей радиации низкой мощности ; Роль оксида азота в механизмах канцерогенеза ; Регуляция редокс-состояния митохондрий оксидом азота ; Регуляция генерирования супероксидных радикал-анионов цитохром с-оксидазой ; Взаимодействие оксида азота с другими белковыми электрон-транспортными комплексами митохондрий ; Роль пероксинитрита в регуляции редокс-состояния митохондрий ; Инициация пероксинитритом генерирования супероксидных ради кал-анионов в митохондриях ; Участие оксида азота в регуляции редокс-состояния белков митохондриального матрикса ; Регулирование уровня пероксинитрита в митохондриях ; Синтез оксида азота в организме. Характеристика синтаз оксида ; Молекулярная организация NO-синтаз ; Синтез оксида азота в условиях дефицита кислорода ; Механизм действия оксида азота ; Роль оксида азота в механизмах канцерогенеза. Комплексы NO-FeS-белки — маркеры метаболического перепрограммирования транспорта электронов в митохондриях клеток при злокачественной трансформации ; Редокс-состояние электронтранспортных комплексов дыхательной цепи митохондрий клеток органов в условиях длительного влияния ; Образование комплексов NO-Hb в крови детей, подвергающихся действию ионизирующей радиации ; Образование комплексов NO-Hb в крови больных со злокачественными опухолями ободочной кишки ; Супероксидные радикал-анионы — источник других радикальных форм кислорода в клетках. Роль гидроксильных радикалов при канцерогенезt ; Система защиты организма от радикальных форм кислорода ; Регулирование редоксзависимых процессов при химическом и радиационном канцерогенезе ; Биологические функции металлопротеидов, содержащих железо и медь, их роль в защите организма от радикалов кислорода ; Формы железа в организме, его депонирование и транспорт ; Роль церулоплазмина в гомеостазе железа и меди ; Антиоксидантная и прооксидантная роль церулоплазмина ; Супероксидзависимое повреждение ДНК при опухолевом процессе ; Супероксидзависимое индуцирование нестабильности функционирования генома ; Повреждение ДНК радикалами кислорода ; 8-OxodGu — маркер окислительного повреждения ДНК ; ДНК-повреждающая активность радикалов кислорода при химическом канцерогенезе. Перспективы применения в клинике маркера окислительных модификаций ДНК — 8-oxodGu ; Окислительные модификации ДНК у детей, которые длительное время находились под влиянием ионизирующей радиации низкой мощности ; Редокс-регуляция активности ферментов межклеточного матрикса при опухолевом процессе ; Матриксные металлопротеиназы — структура и функции ; Механизмы активации матриксных металлопротеиназ ; Роль матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов в перестройке тканей ; Роль матриксных металлопротеиназ в процессах ремоделирования межклеточных взаимодействий при опухолевой инвазии и метастазировании ; Редоксзависимое регулирование активности желатиназы-2 (ММП-2) и желатиназы-9 (ММП-9) в злокачественных опухолях желудка и ткани желудка, прилегающей к опухоли ; Митохондриальный редокс-контроль ремоделирования межклеточного матрикса у больных раком молочной железы ; Редоксзависимое регулирование матриксных металлопротеиназ и эндотелиального фактора роста в опухолях и сосудах адено-карциномы молочной железы ; Роль редоксзависимых молекул в механизме действия ; Молекулярное строение, функции нейтрофилов и их регуляторная роль при опухолевом процессе ; Модели взаимодействий компонентов NADPH-оксидазы при активации ; Роль NADPH-оксидаз в редокс-регуляции функций стволовых клеток и клеток-предшественников при опухолевом процессе ; Роль NADPH-оксидаз в инвазии и неоваскуляризации при опухолевом процессе ; Дисфункция митохондрий и терапевтические стратегии ее регулирования у больных раком молочной железы ; Редоксзависимые механизмы взаимодействия опухоли с костным мозгом ; Регулирование редокс-состояния электронтранспортной цепи митохондрий клеток органов при введении доксорубицина ; Влияние антикоагулянтов на редокс-состояние нейтрофилов, тромбоцитов и выживаемость больных раком прямой кишки ; Заключение 5
Анотація: В монографии раскрыты общие звенья редоксзависимых механизмов канцерогенеза. Установлено, что первичными и последующими этапами метаболического перепрограммирования митохондрий является нерегулируемое нарастание скорости генерирования О•₂формирование клеточной гипоксии, активация ферментов деструкции межклеточного матрикса и неоваскуляризации, накопление окислительно-индуцированных мутаций в митохондриальном и ядерном геноме, нарушение сигнализации и как следствие инициация опухолевого процесса. В этих условиях в опухоли формируется клон клеток, устойчивых к цитотоксическому действию О^.₂ и NO^., а энергия радикалов кислорода используется на обеспечение ее роста и прогрессирования. Впервые доказано, что О^.₂ инициируют пролиферацию и метастазирование, формируют условия для миграции, экстравазации клеток опухоли и рост микрометастазов. Разработка на этой основе новых технологий восстановления редокс-состояния клеток может оптимизировать профилактику и регулирование опухолевого процесса. Для онкологов, биофизиков, биохимиков, патофизиологов. У монографії розкрито загальні ланки редоксзалежних механізмів канцерогенезу. Встановлено, що первинними і подальшими етапами метаболічного перепрогра-мування митохондрій є нерегульоване наростання швидкості генерування О^.₂, формування клітинної гіпоксії, активація ферментів деструкції міжклітинного мат-риксу і неоваскуляризації, накопичення окисно-індукованих мутацій в мітохонд-ріальному та ядерному геномі, порушення сигналізації і як наслідок ініціація пухлинного процесу. За цих умов у пухлині формується клон клітин, стійких до цитотоксичної дії O^.₂ і NO•, а енергія радикалів кисню використовується на забезпечення її росту та прогресування. Вперше доведено, що О* ініціюють процеси проліферації і метастазування, забезпечуючи міграцію, екстравазацію клітин пухлини і ріст мікрометастазів. Розроблені на цій основі нові технології відновлення редокс-стану клітин можуть оптимізувати профілактику та регулювання пухлинного процесу. Для онкологів, біофізиків, біохіміків, патофізіологів.
Примірники : всього : НА(2), ЧЗ(1), КСХ(1)
Вільні : НА(2), ЧЗ(1), КСХ(1)
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)