Home page Simplified mode Video-instruction Description
Authorisation
Surname
Password
 

Data bases


Periodicals- results of search

Type of search

Search field
in the found
 Found in other databases:Books (27)
the format of presenting the found documents:
fullinformationalshort
Sort out the found documents by:
to the authorby titleYear of publicationdocument type
Search inquiry: (<.>S=Апоптоз<.>)
Total number of found documents : 571
Shown documents from 1 till 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


   
    Electron microscopic diagnostics of apoptosis processes under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and II [] = Електронно-мікроскопічна діагностика процесів апоптоза за умов моделювання в експерименті гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету і та ii типів / S. O. Borysov [та ін.] // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 1. - P39-46. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-main:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
Annotation: According to literature data, in the conditions of the balance of pro- and antiinflammatory factors, the development of the infectious-inflammatory process tends to progress and more severe with subsequent transformation into chronic inflammation with corresponding morphofunctional effects. Under such critical conditions, an apoptosis is likely to play a crucial protective role, which can eliminate the excessive accumulation of aggressive inflammatory effects and effectively eliminate them, which in the future prevents the probable transformation into a persistent form. The aim of the work was to study the features of the early dynamic processes of apoptosis in the tissues of the kidneys under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and 11. The purpose of the study was to study the features of the early dynamic processes of apoptosis in the tissues of the kidneys under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant type / and type II diabetes. The work was performed on 300 adult Wistar rats, which were divided into 4 groups. Fragments of animal’s kidneys were studied and photographed in an electron microscope PEM-100- 01. The results showed that after modeling in the animals of pyelonephritis in the nephrons there were no significant ultrastmctural changes. The structure of the podocytes of the outer sheet was almost the same as the structure of the podocytes of the control material, and in some cells there were signs of activation of their metabolic activity. In the structure ofthe podocytes of the inner leafof the capsule, dystrophic changes of the internal membrane of the mitochondria were established. In kidney medulla, the structure of the glomerulus was more preserved than in the cortical. Pathological changes of the proximal and distal tubular podocytes, as well as interstitial tissue, are more pronounced than the renal glomeruli. Under the modeling of the common model of pyelonephritis and type 1 diabetes, more pronounced morphological changes occur: destructive changes in the endothelial cells of the glomerular capillaries, the homogenization of the structure of the basement membrane occurs and the mesangial tissue is significantly enlarged. In nephrons and tubules of cortex, changes are manifested to a much greater extent than in the kidney medulla. When studying in clinical conditions the pathogenetic features of acute pyelonephritis in conditions of concomitant diabetes mellitus it is expedient to carry out electron microscopic research with the aim of choosing the optimal corrective therapeutic effect and preventing the unfavorable course of infectious and inflammatory process and its transformation into persistent form. EM (electron-microscopic) studies are highly informative in the study of pathological changes and early dynamic processes of apoptosis in renal tissues in the design of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus / and II in the experimental conditions. Keywords: modeling, pathogenesis, pyelonephritis, diabetes mellitus, electron microscopy, cortical and cerebral matter, apoptosis
Як свідчать літературні дані, в умовах порушення балансу про- та протизапальних факторів розвиток інфекційно-запального процесу набуває тенденції до прогресування і більш важкого перебігу з подальшою трансформацією у хронічне запалення з відповідними морфофункціональними наслідками. За таких критичних умов вирішальну захисну роль, імовірно, відіграє апоптоз, котрий здатний усунути надмірне скупчення агресивних ефекторів запалення, їх ефективно елімінувати, що в подальшому попередить імовірну трансформацію у персистуючу форму. Метою роботи стало вивчення особливостей ранніх динамічних процесів апоптоза в тканинах нирок за умов моделювання в експерименті гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету I та II типів. Робота виконана на 300 дорослих щурах лінії Вістар, що були розподілені на 4 групи. Фрагменти нирок тварин вивчали і фотографували в електронному мікроскопі ПЕМ-100-01. Результати показали, що після моделювання у тварин пієлонефриту в нефронах не було значних ультраструктурних змін. Структура подоцитів зовнішнього листка практично була аналогічною структурі подоцитів контрольного матеріалу, а в деяких клітинах спостерігались ознаки активації їх метаболічної активності. У структурі подоцитів внутрішнього листка капсули встановлені дистрофічні зміни внутрішньої мембрани частини мітохондрій. У мозковій речовині нирки структура клубочка була більш збереженою, ніж у кірковій. Патологічні зміни подоцитів проксимальних та дистальних канальців, а також інтерстиціальної тканини більш виражені, ніж ниркового клубочка. За умов моделювання співдружньої моделі пієлонефриту і діабету і типу відбуваються більш виражені морфологічні зміни: деструктивно значно змінюються ендотеліальні клітини капілярів клубочка, відбувається гомогенізація структури базальної мембрани та значно розростається мезангіальна тканина. У нефронах і канапьцях кіркової речовини зміни проявляються у значно більшій мірі, ніж у мозковій речовині нирки. При вивченні в клінічних умовах патогенетичних особливостей гострого пієлонефриту за умов супутнього цукрового діабету доцільним є проведення електронно- мікроскопічних досліджень з метою обрання оптимального коригуючого лікувального впливу та запобігання несприятливого перебігу інфекційно-запального процесу та його трансформації у персистуючу форму. ЕМ-дослідження є високо інформативним при дослідженні патологічних змін та ранніх динамічних процесів апоптоза в тканинах нирки при моделюванні гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету і та II типів в умовах експерименту
Additional Access Points:
Borysov, S. O.
Kostyev, F. I.
Borysov, O. V.
Molchanyuk, N. I.

There are no free copies

Find similar

2.


   
    Участь ядерного чинника NF-κΒ у патогенезі діабету 1-го типу [] = Involvement of nuclear factor NF-kB in the pathogenesis of type 1 diabetes / В. М. Путарьов [и др.] // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 3. - С. 225-238. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология, метаболизм)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТКИ ЯДРО -- CELL NUCLEUS (иммунология, метаболизм)
Annotation: В огляді аналізуються клітинні та молекулярні зв’язки між запаленням і таким метаболічним захворюванням, як діабет 1-го типу. Наведено дані про участь ядерного чинника NF-кВ в активації Т-реактивних лімфоцитів та в запальних процесах у β-клітинах підшлункової залози, які призводять до їх дисфункції й апоптозу
Additional Access Points:
Путарьов, В. М.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. В.
Тронько, М. Д.

There are no free copies

Find similar

3.


    Falfushynska, H. l.
    Oxidative stress and thyroid pathology [] = Окислительный стресс и тиреоидная патология / H. l. Falfushynska // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - P65-74. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-main:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, метаболизм, секреция)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология, физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
МЕДЬ -- COPPER (дефицит, метаболизм)
Annotation: The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine of different thyroid diseases progress, cancer included. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity
There are no free copies

Find similar

4.


   
    Стан стрес-залежних систем та рівень молекулярних ушкоджень у хворих на однобічний ендемічний вузловий колоїдний зоб [] / Г. І. Фальфушинська [та ін.] // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 2. - С. 93-98


MeSH-main:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология)
АНАЭРОБИОЗ -- ANAEROBIOSIS (иммунология)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
Additional Access Points:
Фальфушинська, Г. І.
Гнатишина, Л. Л.
Шідловський, В. О.
Столяр, О. Б.

There are no free copies

Find similar

5.


   
    Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Text] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91


MeSH-main:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Additional Access Points:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

There are no free copies

Find similar

6.


    Жураковская, О. Я.
    Изменения структуры вентромедиального ядра гипоталамуса крыс разного возраста при экспериментальном сахарном диабете [Text] / О. Я. Жураковская // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2013. - Т. 143, № 1. - С. 16-22. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ГИПОТАЛАМУСА ЯДРО ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ -- VENTROMEDIAL HYPOTHALAMIC NUCLEUS (цитология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
КРЫСЫ -- RATS
There are no free copies

Find similar

7.


   
    Клітинна гіпоксія як механізм пошкодження нирок при хронічному пієлонефриті у дітей [Text] / В. Г. Майданник [та ін.] // Современная педиатрия. - 2013. - № 3. - С. 132-135


Rubrics: Дети

MeSH-main:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (иммунология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
BCL-АССОЦИИРОВАННЫЙ С АПОПТОЗОМ БЕЛОК -- BCL-ASSOCIATED DEATH PROTEIN (иммунология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
Additional Access Points:
Майданник, В. Г.
Бурлака, Є. А.
Багдасарова, І. В.
Лавренчук, О. В.

There are no free copies

Find similar

8.


   
    Активность процессов пролиферации и апоптоза при интеграции ДНК вируса папилломы человека 16-го типа в цервикальный эпителий [Text] / В. А. Ершов [и др.] // Архив патологии. - 2013. - № 2. - С. 16-19


MeSH-main:
ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА 16 -- HUMAN PAPILLOMAVIRUS 16
ШЕЙКА МАТКИ -- CERVIX UTERI (цитология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
Additional Access Points:
Ершов, В. А.
Чирский, В. С.
Вязовая, А. А.
Нарвская, О. В.
Лисянская, А. С.

There are no free copies

Find similar

9.


   
    Хронічна післяінфарктна аневрізма: гібернація, апоптоз і вторинний некроз кардіоміоцитів [Text] / Г. В. Свытлик [та ін.] // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 4. - С. 74-79


MeSH-main:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения)
СЕРДЦА АНЕВРИЗМА -- HEART ANEURYSM (этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
НЕКРОЗ -- NECROSIS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (ультраструктура)
Additional Access Points:
Свытлик, Г.В.
Кияк, Ю.Г.
Чнгрян, Г.В.
Беш, Д. І.
Гарбар, М. О.
Барнетт, О. Ю.

There are no free copies

Find similar

10.


    Левчук, Н. І.
    Вплив різних концентрацій метанандаміду на інтенсивність міжнуклеосомної фрагментації ДНК в адренокортикоцитах щурів in vitro [Text] / Н. І. Левчук // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 60-64


Rubrics: Метанандамид

MeSH-main:
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (действие лекарственных препаратов)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
There are no free copies

Find similar

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)