Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

in the found

Found in other databases:

Books (27)

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: (<.>S=Апоптоз<.>)

Total number of found documents : 570
Shown documents from 1 till 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    ?-Lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases [Text] = ?-лапакон индуцирует подавление роста и апоптоз опухолевых клеток мочевого пузыря путем модуляции семейства BCL-2 и активации каспаз / J. I. Lee [и др.] // Экспериментальная онкология. - 2006. - Т. 28, № 1. - С. 30-35

Rubrics: Каспазы

   Апоптоз

Additional Access Points:
Lee, J. I.
Choi, D. Y.
Chung, H. S.
Seo, H. G.
Woo, H. J.

Find similar

Abramova, T. V.
Features of Bcl2 and p53 proteins synthesis in pancreatic islets of normotensive and hypertensive rats with streptozotocin-induced diabetes [Text] / T. V. Abramova, T. V. Ivanenko, O. V. Melnykova // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 350-354

MeSH-main:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ -- ISLETS OF LANGERHANS (действие лекарственных препаратов, патология, секреция)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Annotation: У попередніх дослідженнях встановили, що в гіпертензивних щурів лінії SHR формується ремоделювання панкреатичних острівців зі зменшенням щільності популяції ??клітин. Однією з можливих причин порушення формування популяції ендокриноцитів підшлункової залози може бути дисбаланс між синтезом проапоптотичних та антиапоптотичних факторів. Мета роботи – вивчити параметри синтезу білків Bcl2 і p53 в панкреатичних острівцях у нормотензивних і гіпертензивних щурів при розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 нормотензивних самцях щурів лінії Wistar (систолічний АТ = 105,0 ±1,1 мм рт. ст.) і 25 гіпертензивних щурах лінії SHR (систолічний АТ = 155,7 ±0,9 мм рт. ст.) з нормоглікемією натще (4,73 ± 0,10 ммоль/л). У гістологічних зрізах підшлункової залози імунофлуоресцентним методом виявляли білки Bcl2 і p53. У панкреатичних острівцях аналізували відносну площу Bcl2- і p53-імунопозитивного матеріалу, концентрацію білків в ендокриноцитах, їхній вміст в острівцях та індекс апоптозу p53/Bcl2. Результати. У панкреатичних острівцях гіпертензивних щурів лінії SHR лінії площа відносної імунофлуоресценції до білка Bcl2 була вдвічі меншою, а вміст білка втричі нижчим, ніж у нормотензивних тварин лінії Wistar. Статистичні відмінності площі імунопозитивного матеріалу до білка р53 і його вмісту в острівцях між експериментальними групами не виявили. Розвиток стрептозотоцинового діабету в нормотензивних щурів лінії Wistar супроводжувався зменшенням експресії білка Bcl2 в панкреатичних острівцях приблизно вдвічі, істотним збільшенням питомого вмісту білка р53 та збільшенням індексу апоптозу p53/Bcl2 у 3,8 раза. У панкреатичних острівцях гіпертензивних щурів лінії SHR розвиток діабету супроводжувався 2-разовим збільшенням питомого вмісту проапоптотичного білка р53 без редукції синтезу антиапоптотичного білка Bcl2. Індекс апоптозу p53/Bcl2 у щурів лінії SHR зберігав статистично вищі значення, ніж у щурів лінії Wistar. Висновки. Для ендокриноцитів панкреатичних острівців щурів лінії SHR характерне переважання експресії проапоптотичного білка р53 порівняно з нормотензивними щурами лінії Wistar. Розвиток стрептозотоцинового діабету в щурів лінії Wistar призводить до суттєвого обмеження кількості ендокриноцитів, що синтезують антиапоптотичний білок Bcl2. Збільшення синтезу проапоптотичного білка р53 в ендокриноцити при діабеті визначили і в нормотензивних, і в гіпертензивних щурів.
Additional Access Points:
Ivanenko, T. V.
Melnykova, O. V.

There are no free copies

Find similar

    Antiviral activity of extracts from wild grasses against Epstein-Barr Virus and induction of apoptosis in Epstein-Barr virus-positive lymphoblastoid cells [Text] / А. V. Holovank [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 4. - P71-79

Rubrics: Неофлазід

   Протефлазід

MeSH-main:
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN (действие лекарственных препаратов)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (токсичность)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (токсичность)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS
АЦИКЛОВИР -- ACYCLOVIR (токсичность)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Annotation: Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) відноситься до родини герпесвірусів людини, що інфікує понад 90% населення. Вірус викликає гостру інфекцію (інфекційний мононуклеоз) і асоційований з великою кількістю лімфопроліферативних та аутоімунних захворювань. Пошук лікарських засобів, які б інгібували репродукцію вірусу, а також могли б стимулювати елімінацію пухлинних клітин є важливим питанням для лікування вірус-асоційованих пухлин. Мета. Дослідити антивірусну дію та апоптотичну активність рослинних препаратів протефлазіду та неофлазіду на моделі латентної, гострої та літичної ВЕБ-інфекції в лімфобластоїдних клітинах Raji та B95-8. Методи. Дослідження були проведені в лімфобластоїдних лініях клітин Raji та B95-8, які продукують ВЕБ (В95-8) або не продукують його (клітини Raji). Досліджувані речовини: рослинні препарати протефлазід та неофлазід. Як референс препарат використовували ациклогуанозин. Цитотоксичну дію виявляли методом фарбування клітин барвником трипановим синім та МТТ-аналізом. Антивірусну активність визначали полімеразною ланцюговою реакцією в реальному часі. Детекцію апоптотичних клітин проводили методом проточної цитофлюориметрії. Результати. В результаті проведених досліджень виявили, що неофлазід був токсичнішим за протефлазід в клітинах Raji: показники цитотоксичної концентрації (CC50) становили 8 мкг/мл та 36 мкг/мл відповідно. В клітинах В95-8 цитотоксичність цих препаратів була майже однаковою – їх показники CC50 становили 25 мкг/мл. Обидва препарати проявили високу антивірусну активність проти літичної ВЕБ-інфекції в клітинах Raji. Ефективна концентрація (EC50) становила 0,02 і 0,083 мкг/мл для протефлазіда та неофлазіда відповідно, їхні індекси селективності (SI) склали 1800 і 96. Однак препарати не були ефективними в клітинах В95-8: навіть за концентрації 10 мкг/мл інгібування вірусної реплікації становило тільки 10–19%. На моделі латентної та літичної ВЕБ-інфекції через 48 год інкубації з протефлазідом в цитотоксичній концентрації (30 мкг/мл) нами було виявлена здатність препарату індукувати апоптотичну загибель клітинної популяції до 70%. При використанні препарату в нетоксичній концентрації (5 мкг/мл) відсоток апоптотичних клітин не перевищував 30 %. Обговорення. Рослинні препарати протефлазід та неофлазід рекомендується використовувати в медичній практиці як комплексні препарати з прямою противірусною та імуно-корекційною дією. У своїй роботі ми показали, що протефлазід та неофлазід є більш токсичними щодо вірус-асоційованих лімфобластоїдних клітин (Raji та В95-8), але не для епітеліальних клітин. Протефлазід і неофлазід виявляли високу противірусну активність в умовах літичної ВЕБ-інфекції в клітинах Raji (SI були 1800 і 96 відповідно). У випадку клітин B95-8 антивірусний ефект був мінімальним. Різниця у чутливості між клітинами Raji та B95-8 може бути обумовлена механізмами гомеостазу, відновлення та детоксикації, які активніші саме в клітинах B95-8, в яких відбувається хронічна продукція вірусу, тобто відбувається постійна робота механізмів, що беруть участь у нівелюванні цитолітичної дії вірусу. Одним з механізмів противірусної дії досліджених сполук є індукція ендогенного інтерферону, проте ця дія не була реалізована в клітинах В95-8, враховуючи, що не спостерігалося пригнічення експресії вірусної ДНК. Це може бути пов’язано з низьким рівнем індукції синтезу інтерферону або через нейтралізацію інтерферону вірусними механізмами. Було показано, що під час літичної ВЕБ-інфекції відбувався незначно низький рівень синтезу інтерферону. Однак здатність досліджених препаратів інгібувати реплікацію ВЕБ в клітинах Raji може свідчити про наявність інших механізмів противірусної дії, що не стосується індукції інтерферону. Індукція загибелі клітин обмежує вироблення вірусу і зменшує або усуває вірусне потомство, проте багато вірусів, включаючи вірус Епштейна-Барр, можуть блокувати апоптоз у заражених клітинах. З цією метою вірусний геном кодує специфічні білки, більшість з яких зосереджена на одному з ключових регуляторних елементів, що призводить до апоптозу. Було виявлено, що протефлазід у цитотоксичних концентраціях може викликати апоптоз під час літичної та прихованої ВЕБ-інфекції. Раніше була виявлена здатність протефлазіду підвищувати цитотоксичність протипухлинного препарату «Етопозид» у клітинній культурі МТ-4 [10], але не було зафіксовано жодного апоптотичного ефекту. Здатність протефлазіду індукувати апоптоз в культурах клітин Raji та B95-8 може бути пов’язана з їхньою ВЕБ-позитивністю. Цілком ймовірно, що механізм індукції апоптозу протефлазідом пов’язаний з його прямою дією на приховані або літичні ВЕБ-білки і, як результат, вмикається процес апоптозу. Таким чином, рослинні препарати, як протефлазід, так і неофлазід, мають високу противірусну активність при гострій інфекції, що передається ВЕБ. Крім того, протефлазід може викликати апоптоз у ВЕБ-позитивних лімфобластоїдних клітинах. Висновки. В результаті проведених досліджень було показано, що протефлазід та неофлазід мають високу антивірусну активність проти гострої ВЕБ-інфекції. Протефлазід також індукує дозозалежну апоптотичну загибель ВЕБ-позитивних лімфобластоїдних клітин.
Additional Access Points:
Holovan, А. V.
Naumenko, K. S.
Muchnyk, F. V.
Baranova, G. V.
Zelena, L. B.
Zagorodnya, S. D.

There are no free copies

Find similar

Apoptosis induction in human leukemia cells by novel 2-amino-5-benzylthiazole derivatives [Text] = Індукція апоптозу у лейкозних клітинах людини за дії нових похідних 2-аміно-5-бензилтіазолу / N. S. Finiuk [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 2. - С. 29-40. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ -- HETEROCYCLIC COMPOUNDS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (кровь, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
АМИНОБЕНЗОАТЫ -- AMINOBENZOATES (анализ, фармакология, химия)
ДНК НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DNA, NEOPLASM (действие лекарственных препаратов)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Annotation: Derivatives of 2-amino-5-benzylthiazole are heterocyclic pharmacophores that exhibit different pharmacological activities including anticancer action. The mechanisms of such action of these compounds are not clear. The aim of the present study was to investigate apoptosis induction, particularly DNA damage in human leukemia cells, by the novel synthesized thiazole derivatives ‒ 2,8-dimethyl-7-(3-trifluoromethyl-benzyl)pyrazolo[4,3-e]thiazolo[3,2-a]pyrimidin-4(2H)-one (compound 1) and 7-benzyl-8-methyl-2-propylpyrazolo[4,3-e]thiazolo[3,2-a]pyrimidin-4(2H)-one (compound 2). Western-blot analysis, DNA comet assay in alkaline conditions, diphenylamine DNA fragmentation assay, agarose gel retardation, and methyl green DNA intercalation assays were used to study the effects of the studied compounds in human leukemia cells. These compounds induced PARP1 and caspase 3 cleavage in the leukemia cells, also increased the level of pro-apoptotic Bim protein and the mitochondrion-specific EndoG nuclease, and decreased the level of the anti-apoptotic Bcl-2 protein. They caused DNA single-strand breaks and DNA fragmentation in the leukemia cells without direct DNA binding or DNA intercalation. Thus, novel 2-amino-5-benzylthiazole derivatives may be promising agents for apoptosis induction in the targeted human leukemia cells
Похідні 2-аміно-5-бензилтіазолу є гетероциклічними сполуками, які виявляють різноманітні фармакологічні властивості, в тому числі протипухлинну дію, механізми якої ще недостатньо вивчені. Метою цього дослідження було з’ясування дії двох новосинтезованих похідних тіазолу ‒ 2,8-диметил-7-(3-трифторметил-бензил)піразоло[4,3-е]тіазоло-[3,2-а]піримідин-4 (2Н)-он (сполука 1) і 7-бензил-8-метил-2-пропілпіразоло[4,3-е] тіазоло[3,2-а]-піримідин-4(2Н)-он (сполука 2) ‒ на індукцію апоптозу та структуру ДНК у лейкозних клітинах людини. У цій роботі застосовували Вестерн-блот аналіз, ДНК-комет аналіз в лужних умовах, дифеніламіновий метод, ДНК-електрофорез в агарозному гелі, аналіз інтеркаляції ДНК із застосуванням метилового зеленого для вивчення впливу досліджуваних сполук на клітини лейкозу. Встановлено, що ці сполуки активують розщеплення PARP1 і каспази 3, а також збільшення рівня проапоптотичного протеїну Bim та специфічної мітохондріальної нуклеази EndoG, і зниження рівня антиапоптичного протеїну Bcl-2. Дія цих речовин призводить до одноланцюгових розривів у молекулі ДНК і фрагментації ДНК у лейкозних клітинах. Проте ці сполуки не зв’язуються з ДНК і не інтеркалюють у структуру її молекули. Отже, нові похідні 2-аміно-5-бензилтіазолу є потенційними сполуками, які індукують апоптоз у лейкозних клітинах людини
Additional Access Points:
Finiuk, N. S.
Ivasechko, I. I.
Klyuchivska, O. Yu.
Ostapiuk, Yu. V.
Hreniukh, V. P.
Shalai, Ya. R.
Matiychuk, V. S.
Obushak, M. D.
Babsky, A. M.
Stoika, R. S.

There are no free copies

Find similar

Bilyy, R.
Sweet taste of cell death: role of carbohydrate recognition systems [Text] / R. Bilyy, R. Stoika // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 183-196. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-main:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ЭПИТОПЫ -- EPITOPES (классификация)
ПОЛИСАХАРИДЫ -- POLYSACCHARIDES
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS
Additional Access Points:
Stoika, R.

There are no free copies

Find similar

Burlaka, Iev. A.
Apoptosis-dependent damages in children with diabetic nephropathy [Text] / Iev. A. Burlaka // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 406-410

MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, кровь, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
There are no free copies

Find similar

Demkovych, A. Ye.
Necrotic and apoptotic changes of neutrophils and mononocy tes of blood in experimental periodontitis and their corrections by quercetin [Text] / A. Ye. Demkovych // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - P33-40

MeSH-main:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (иммунология, лекарственная терапия, этиология)
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (действие лекарственных препаратов, цитология)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (действие лекарственных препаратов, цитология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
НЕКРОЗ -- NECROSIS
КЛЕТОК ОТДЕЛЕНИЕ -- CELL SEPARATION (методы)
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (методы)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Annotation: Мета дослідження полягала у визначенні вмісту апоптично змінених і некротизованих мононуклеарних фагоцитів та нейтрофільних гранулоцитів крові в процесі розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту та при корекції його кверцетином (корвітином). У статті наведено результати досліджень показників раннього та пізнього апоптозу моноцитів та нейтрофілів крові на 14-ту добу розвитку запального процесу в тканинах пародонта, а також можливість корекції їх під впливом кверцетину. У тварин відбирали кров, з якої виділяли моноцити та нейтрофіли методом градієнтного центрифугування. Оцінку апоптозу та некрозу проводили методом проточної лазерної цитофлуориметрії. При цьому виявлена характерна динаміка кількості загиблих клітин у процесі формування запального вогнища у пародонтальному комплексі. Зокрема, перебіг експериментального пародонтиту супроводжувався підвищенням вмісту анексинпозитивних (ранній апоптоз) моноцитів і нейтрофілів крові на 14-ту добу, що пов’язано з посиленням інтенсивності запального процесу та їх утворенням у відповідь на антигену стимуляцію. Показники пізнього апоптозу / некрозу у цей період також перевищували контрольні значення. Застосування кверцетину (внутрішньом’язово в дозі 100 мг/кг) зменшувало кількість мононуклеарних фагоцитів та нейтрофільних гранулоцитів крові з ознаками клітинної загибелі та покращувало перебіг запального процесу.
There are no free copies

Find similar

Electron microscopic diagnostics of apoptosis processes under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and II [] = Електронно-мікроскопічна діагностика процесів апоптоза за умов моделювання в експерименті гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету і та ii типів / S. O. Borysov [та ін.] // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 1. - P39-46. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
Annotation: According to literature data, in the conditions of the balance of pro- and antiinflammatory factors, the development of the infectious-inflammatory process tends to progress and more severe with subsequent transformation into chronic inflammation with corresponding morphofunctional effects. Under such critical conditions, an apoptosis is likely to play a crucial protective role, which can eliminate the excessive accumulation of aggressive inflammatory effects and effectively eliminate them, which in the future prevents the probable transformation into a persistent form. The aim of the work was to study the features of the early dynamic processes of apoptosis in the tissues of the kidneys under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and 11. The purpose of the study was to study the features of the early dynamic processes of apoptosis in the tissues of the kidneys under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant type / and type II diabetes. The work was performed on 300 adult Wistar rats, which were divided into 4 groups. Fragments of animal’s kidneys were studied and photographed in an electron microscope PEM-100- 01. The results showed that after modeling in the animals of pyelonephritis in the nephrons there were no significant ultrastmctural changes. The structure of the podocytes of the outer sheet was almost the same as the structure of the podocytes of the control material, and in some cells there were signs of activation of their metabolic activity. In the structure ofthe podocytes of the inner leafof the capsule, dystrophic changes of the internal membrane of the mitochondria were established. In kidney medulla, the structure of the glomerulus was more preserved than in the cortical. Pathological changes of the proximal and distal tubular podocytes, as well as interstitial tissue, are more pronounced than the renal glomeruli. Under the modeling of the common model of pyelonephritis and type 1 diabetes, more pronounced morphological changes occur: destructive changes in the endothelial cells of the glomerular capillaries, the homogenization of the structure of the basement membrane occurs and the mesangial tissue is significantly enlarged. In nephrons and tubules of cortex, changes are manifested to a much greater extent than in the kidney medulla. When studying in clinical conditions the pathogenetic features of acute pyelonephritis in conditions of concomitant diabetes mellitus it is expedient to carry out electron microscopic research with the aim of choosing the optimal corrective therapeutic effect and preventing the unfavorable course of infectious and inflammatory process and its transformation into persistent form. EM (electron-microscopic) studies are highly informative in the study of pathological changes and early dynamic processes of apoptosis in renal tissues in the design of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus / and II in the experimental conditions. Keywords: modeling, pathogenesis, pyelonephritis, diabetes mellitus, electron microscopy, cortical and cerebral matter, apoptosis
Як свідчать літературні дані, в умовах порушення балансу про- та протизапальних факторів розвиток інфекційно-запального процесу набуває тенденції до прогресування і більш важкого перебігу з подальшою трансформацією у хронічне запалення з відповідними морфофункціональними наслідками. За таких критичних умов вирішальну захисну роль, імовірно, відіграє апоптоз, котрий здатний усунути надмірне скупчення агресивних ефекторів запалення, їх ефективно елімінувати, що в подальшому попередить імовірну трансформацію у персистуючу форму. Метою роботи стало вивчення особливостей ранніх динамічних процесів апоптоза в тканинах нирок за умов моделювання в експерименті гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету I та II типів. Робота виконана на 300 дорослих щурах лінії Вістар, що були розподілені на 4 групи. Фрагменти нирок тварин вивчали і фотографували в електронному мікроскопі ПЕМ-100-01. Результати показали, що після моделювання у тварин пієлонефриту в нефронах не було значних ультраструктурних змін. Структура подоцитів зовнішнього листка практично була аналогічною структурі подоцитів контрольного матеріалу, а в деяких клітинах спостерігались ознаки активації їх метаболічної активності. У структурі подоцитів внутрішнього листка капсули встановлені дистрофічні зміни внутрішньої мембрани частини мітохондрій. У мозковій речовині нирки структура клубочка була більш збереженою, ніж у кірковій. Патологічні зміни подоцитів проксимальних та дистальних канальців, а також інтерстиціальної тканини більш виражені, ніж ниркового клубочка. За умов моделювання співдружньої моделі пієлонефриту і діабету і типу відбуваються більш виражені морфологічні зміни: деструктивно значно змінюються ендотеліальні клітини капілярів клубочка, відбувається гомогенізація структури базальної мембрани та значно розростається мезангіальна тканина. У нефронах і канапьцях кіркової речовини зміни проявляються у значно більшій мірі, ніж у мозковій речовині нирки. При вивченні в клінічних умовах патогенетичних особливостей гострого пієлонефриту за умов супутнього цукрового діабету доцільним є проведення електронно- мікроскопічних досліджень з метою обрання оптимального коригуючого лікувального впливу та запобігання несприятливого перебігу інфекційно-запального процесу та його трансформації у персистуючу форму. ЕМ-дослідження є високо інформативним при дослідженні патологічних змін та ранніх динамічних процесів апоптоза в тканинах нирки при моделюванні гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету і та II типів в умовах експерименту
Additional Access Points:
Borysov, S. O.
Kostyev, F. I.
Borysov, O. V.
Molchanyuk, N. I.

There are no free copies

Find similar

Emelyanova, N. Yu.
Immunomorphological aspects of changes of periodontium in patients with cardiopulmonary pathology [Text] = Імуноморфологічні аспекти змін у пародонті хворих з кардіопульмональною патологією / N. Yu. Emelyanova // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3. - С. 33-37. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (иммунология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ -- LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE (осложнения, патофизиология, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (иммунология, патофизиология, этиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (иммунология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
Annotation: The protective properties of the gum depend on the general condition of the body, the presence of diseases of internal organs and systems. Numerous data have been accumulated on the relationship of diseases of internal organs with dystrophic-inflammatory lesions of periodontium. It is known that impaired control of cell death and proliferation leads to disruption of cellular homeostasis and the progression of chronic diseases. Objective - to determine the parameters of the ratio of the processes of proliferation and apoptosis in patients with COPD in combination with CHD. Materials and methods. A cytological, morphological and immunohistochemical study of gingival epitheliocytes is conducted in 130 patients with COPD in combination with CHD, 38 patients with COPD, and 71 patients with CHD. Control group included 20 somatically healthy patients. Cytological examination was carried out on scrapings from the surface of the epithelium of the attached gingiva, followed by staining and study under light microscope Micros (Austria). Indirect immunocytochemical peroxidase method was used to study a relative amount of immunocompetent cells with CD95 + markers. To study the proliferation marker Ki-67 we used indirect immunocytochemical method with monoclonal antibodies of a biopsy gum material. Statistical processing was carried out using the software "SPSS 13" with the calculation of the median and interquartile range. Results: Main group showed increase in the percentage of cells at the final stages of differentiation compared with other groups, increased number of cells carrying the receptor for programmed cell death. However, in patients with ischemic heart disease, the proliferative activity of gingival epitheliocytes is increased by 3.7 times compared with the value in a group of practically healthy individuals and is characterized by delayed apoptosis. Conclusion: Cellular renewal of epithelial cells in this category of patients is characterized by a progressive delay of apoptosis of the epitheliocytes of the oral mucosa from the rate of proliferative processes
Захисні властивості ясен залежать від загального стану організму, наявності захворювань внутрішніх органів та систем. Накопичені численні дані про взаємозв'язок хвороб внутрішніх органів з дістрофічно- запальними ураженнями пародонту. Відомо, що порушення контролю клітинної загибелі та проліферації призводить до порушення клітинного гомеостазу і прогресуванню хронічних захворювань. Мета роботи - визначити параметри співвідношення процесів проліферації та апоптозу у пацієнтів з ХОЗЛ в поєднанні з ІХС. Матеріали та методи. Проведено цитологічне, морфологічне та імуногістохімічне дослідження епітеліоцитів ясен 130 пацієнтів з ХОЗЛ у поєднанні з ІХС, 38 хворих з ХОЗЛ, та 71 пацієнта з ІХС. Група контролю - 20 соматично здорових пацієнта. Цитологічне дослідження проводили на зішкрябах з поверхні епітелію прикріплених ясен з подальшим фарбуванням і прогляданням на світловому мікроскопі Micros (Австрія). За допомогою непрямого імуноцитохімічного пероксидазного методу визначали відносну кількість імунокомпетентних клітин з маркерами CD95 +. Для дослідження маркера проліферації Ki-67 застосовували непрямий імуноцитохімічний метод з використанням моноклональних антитіл з біопсії ясен. Статистична обробка проводилася за допомогою програмного забезпечення "SPSS 13" з розрахунком медіани і інтерквартільного розмаху. Результати. В основній групі спостерігалося збільшення відсотка клітин, що знаходяться на заключних стадіях диференціювання при порівнянні з іншими групами, збільшення числа клітин, які мають рецептор запрограмованої клітинної смерті. Однак, у пацієнтів з ІХС проліферативна активність епітеліоцитів ясен підвищується в 3,7 разів у порівнянні зі значенням в групі практично здорових осіб і характеризується відставанням апоптоза. Висновки. Клітинне оновлення епітеліоцитів у даної категорії хворих характеризується прогресуючим відставанням апоптозу епітеліоцитів слизової оболонки порожнини рота від швидкості проліферативних процесів
There are no free copies

Find similar

10.

Epstein-Barr virus LMP1 initiates cell proliferation and apoptosis inhibition via regulation expression of survivin in nasopharyngeal carcinoma [Text] / T. Faqing, Hu. Zhi, Yin. Liqun // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 96-101 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.)

MeSH-main:
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ -- MENSTRUAL CYCLE (физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
НОСОГЛОТКА -- NASOPHARYNX (анатомия и гистология)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология)
Additional Access Points:
Faqing, T.
Zhi, Hu.
Liqun, Yin.

Find similar

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)