Home page Simplified mode Video-instruction Description
Authorisation
Surname
Password
 

Data bases


Periodicals- results of search

Type of search
Books
Periodicals
Library Publications
Higher Education
Local Lore
Rare Editions
Search field
in the found
 Found in other databases:Books (12)
the format of presenting the found documents:
fullinformationalshort
Sort out the found documents by:
to the authorby titleYear of publicationdocument type
Search inquiry: (<.>S=Клеточная гипоксия<.>)
Total number of found documents : 62
Shown documents from 1 till 30
 1-30    31-60   61-62 
1.


   
    Миринготомия у экспериментальных мышей типа JUNBO уменьшает воспаление и клеточную гипоксию [Text] // Вестник оториноларингологии. - 2014. - № 4. - С. 85


MeSH-main:
МЫШИ -- MICE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИРИНГОПЛАСТИКА -- MYRINGOPLASTY
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
There are no free copies

Find similar
2.


   
    Структурные изменения герминативного матрикса головного мозга у плодов и новорожденных с вентрикуломегалией и врожденной гидроцефалией [Text] / Е. В. Проценко [и др.] // Архив патологии. - 2014. - № 3. - С. 9-12


MeSH-main:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология, физиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЕ -- FETAL DEVELOPMENT (иммунология, физиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (врожденный, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ -- CEREBRAL VENTRICULOGRAPHY (использование, методы)
ГИДРОЦЕФАЛИЯ -- HYDROCEPHALUS (врожденный, диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
Additional Access Points:
Проценко, Е. В.
Васильева, М. Е.
Перетятко, Л. П.
Назаров, С. Б.
Малышкина, А. И.

There are no free copies

Find similar
3.


   
    Сигнальный путь В-катенина и устойчивость клеток рака молочной железы к гипоксическим условиям [Text] / А. М. Щербаков [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 10. - С. 37-40


MeSH-main:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика)
БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION (генетика)
Key words(unnormalized):
белок Snail
Additional Access Points:
Щербаков, А. М.
Стефанова, Л. Б.
Якушина, И. А.
Красильников, М. А.

There are no free copies

Find similar
4.


    Михайлова, М. А.
    Патогенез ретинальных венозных окклюзий (обзор) [Text] / М. А. Михайлова, . В. Сизова, А. В. Шеланкова // Вестник офтальмологии. - 2014. - T. 130, № 2. - С. 88-92


MeSH-main:
СЕТЧАТКИ ВЕНЫ ОККЛЮЗИЯ -- RETINAL VEIN OCCLUSION (этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
Additional Access Points:
Сизова, . В.
Шеланкова, А. В.

There are no free copies

Find similar
5.


   
    Адаптационные структуры артериального русла плода и плаценты в условиях хронической фетоплацентарной недостаточности [Text] / С. В. Шорманов [и др.] // Архив патологии. - 2014. - № 3. - С. 41-46


MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION (иммунология, физиология)
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК -- DUCTUS ARTERIOSUS (иммунология, метаболизм, патология, ультраструктура)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология, физиология)
Additional Access Points:
Шорманов, С. В.
Павлов, А. В.
Гансбургский, А. Н.
Яльцев, А. В.
Куликов, С. В.

There are no free copies

Find similar
6.


    Тимченко, О. М.
    Порівняльний органопротекторний вплив цитофлавіну при гемічній та гіпоксичній гіпоксіях [Text] / О. М. Тимченко // Фітотерапія.Часопис. - 2015. - № 4. - С. 26-28. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
ФЛАВИНЫ -- FLAVINS (терапевтическое применение, фармакология, химия)
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов)
There are no free copies

Find similar
7.


   
    Ендометрій та HIF й VEGF як молекулярно-тканинні фактори регуляції при гіпоксії [] / З. В. Чумак [и др.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 9. - С. 78-80


MeSH-main:
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
Additional Access Points:
Чумак, З. В.
Зелінський, О. О.
Шаповал, М. В.
Манасова, Г. С.
Кухар, Н. М.

There are no free copies

Find similar
8.


    Филипец, Н. Д.
    Механизмы ионорегулирующей функции почек при гистогемической гипоксии и возможные пути ее коррекции [Text] / Н. Д. Филипец, В. М. Сирман, А. И. Гоженко // Нефрология. - 2014. - Т. 18, № 4. - С. 57-61


Rubrics: Флокалин

MeSH-main:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ -- ION TRANSPORT (действие лекарственных препаратов)
ДИЛТИАЗЕМ -- DILTIAZEM (терапевтическое применение)
МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТА МОДУЛЯТОРЫ -- MEMBRANE TRANSPORT MODULATORS (терапевтическое применение)
КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- POTASSIUM CHANNEL BLOCKERS (терапевтическое применение)
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS (терапевтическое применение)
Additional Access Points:
Сирман, В. М.
Гоженко, А. И.

There are no free copies

Find similar
9.


    Кузьмин, О. Б.
    Хроническая болезнь почек: механизмы развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза [Text] / О. Б. Кузьмин // Нефрология. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 9-16


MeSH-main:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, патофизиология)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ -- GLOMERULOSCLEROSIS, FOCAL SEGMENTAL (патофизиология, этиология)
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
There are no free copies

Find similar
10.


    Симоненков, А. П.
    О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - № 3. - С. 32-35


MeSH-main:
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (иммунология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- SHOCK, TRAUMATIC (иммунология, кровь)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
Additional Access Points:
Федоров, В. Д.

There are no free copies

Find similar
11.


   
    Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Additional Access Points:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Riabovol, O. O.
Ratushna, O. O.
Karbovskyi, L. L.

There are no free copies

Find similar
12.


   
    Способ повышения напряжения кислорода в крови пациентов с хронической сердечной недостаточностью [Text] / В. Кукес [и др.] // Врач. - 2015. - № 11. - С. 83-86. - Бібліогр. в кінці ст.


Rubrics: Этоксидол

MeSH-main:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
2,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРАТ -- 2,3-DIPHOSPHOGLYCERATE (кровь, метаболизм)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ -- OXYGEN CONSUMPTION (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
Additional Access Points:
Кукес, В.
Прокофьев, А.
Жестовская, А.
Смирнов, В.
Павлова, Л.
Горошко, О.
Чеча, О.

There are no free copies

Find similar
13.


   
    Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на цукровий діабет : особливості лікувально-діагностичної програми [Text] / A. І. Годлевський [и др.] // Хірургія України. - 2016. - № 1. - С. 12-19


MeSH-main:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE (диагностика, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (анализ)
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА -- ADENOSINE DEAMINASE (анализ)
Annotation: Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується дисбалансом маркерів цитопатичної гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами в підшлунковій залозі: набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7%, аденозиндезамінази — на 38,75% та зниженням вмісту аргініну на 18,05 %, обмежений панкреонекроз — підвищенням рівня маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %), поширений панкреонекроз — зростанням вмісту маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину) на 85,2 %, субтотально-тотальний панкреонекроз — збільшенням рівня ферментів (ксантиноксидази та ксантиндегідрогенази) на 44,39 %. Закономірність динаміки порушень вмісту маркерів цитопатичної гіпоксії дає змогу використовувати їх як предиктори функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих з некротичними формами ГП біліарної етіології на тлі ЦД. Методи традиційної терапії не ефективні щодо корекції порушень вмісту маркерів цитопатичної гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Запропонований комплекс консервативної терапії дає змогу здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію: при набряковій формі — на 4-ту добу, при обмеженому панкреонекрозі — на 7-му добу, при поширеному — на 10-ту добу, при субтотально-тотальному — на 14-ту добу від початку консервативного лікування.
Additional Access Points:
Годлевський, А. І.
Саволюк, С. І.
Томашевський, Я. В.
Томашевський, А. В.

There are no free copies

Find similar
14.


   
    Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Text] = Вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, в клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P54-65. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-main:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- MITOCHONDRIAL PROTEINS (анализ, ультраструктура, химический синтез)
Annotation: We have studied the effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells under the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. It was shown that hypoxia down-regulated gene expression of malate dehydrogenase 2 (MDH2), malic enzyme 2 (ME2), mitochondrial aspartate aminotransferase (GOT2), and subunit B of succinate dehydrogenase (SDHB) in control (transfected by empty vector) glioma cells in a gene specific manner. At the same time, the expression level of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) and subunit D of succinate dehydrogenase (SDHD) genes in these cells does not significantly change in hypoxic conditions. It was also shown that the inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells decreases the effect of hypoxia on the expression of ME2, GOT2, and SDHB genes and introduces the sensitivity of IDH2 gene to hypoxia. Furthermore, the expression of all studied genes depends on IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner, because ІRE1 knockdown significantly decreases their expression in normoxic conditions, except for IDH2 gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, changes in the expression level of nuclear genes encoding ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD, and GOT2 proteins possibly reflect metabolic reprogramming of mitochondria by hypoxia and IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation under inhibition of the IRE1 enzyme function. Нами досліджувався вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субоди­ниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залеж­ної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) та субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах в умовах гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого ІRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію в умовах нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1
Additional Access Points:
Minchenko, O. H.
Riabovol, О. O.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Ratushna, О. O.

There are no free copies

Find similar
15.


    Burlaka, Iev. A.
    Apoptosis-dependent damages in children with diabetic nephropathy [Text] / Iev. A. Burlaka // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 406-410


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, кровь, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
There are no free copies

Find similar
16.


    Томашевський, Я. В.
    Превентивно-метаболічна корекція синдрому цитопатичної гіпоксії при гострому панкреатиті біліарної етіології у хворих із цукровим діабетом [Text] = Preventive and metabolic correction of cytopathic hypoxia syndrome in case of acute pancreatitis of biliary etiology for the patients with diabetes / Я. В. Томашевський // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 24. - С. 130-136. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (метаболизм, патофизиология, терапия)
There are no free copies

Find similar
17.


    Баленко, А. А.
    Гіпоксія і клітинні мембрани у важкообпечених при немедикаментозній детоксикації [Text] / А. А. Баленко, А. Ю. Юнов, Е. Г. Цигельницький // Шпитальна хірургія. - 1999. - № 3. - С. 70-72


MeSH-main:
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, реабилитация, этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МЕДИЦИНА АЛЬТЕРНАТИВНАЯ -- COMPLEMENTARY THERAPIES (использование, классификация, методы, тенденции)
Additional Access Points:
Юнов, А. Ю.
Цигельницький, Е. Г.

There are no free copies

Find similar
18.


   
    Роль гіпоксія-індукованого апоптозу в прогресуванні хронічного гломерулонериту у дітей [Text] / В. Г. Майданник [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2014. - № 4. - С. 41-45


MeSH-main:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (диагноз, классификация, метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (диагноз, кровь, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
Additional Access Points:
Майданник, В. Г.
Бурлака, Є. А.
Багдасарова, І. В.
Фоміна, С. П.
Непомнящий, В. М.

There are no free copies

Find similar
19.


   
    Фазові зміни енергетичного обміну при адаптації до іммобілізаційного стресу [Text] / В. І. Портніченко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 23-32


MeSH-main:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология, физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
КОРТИКОСТЕРОН -- CORTICOSTERONE (иммунология, кровь, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология, физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Additional Access Points:
Портніченко, В. І.
Носар, В. І.
Гончар, О. О.
Опанасенко, Г. В.
Глазирін, І. Д.
Маньковська, І. М.

There are no free copies

Find similar
20.


    Волосовець, О. П.
    Аналіз питомої ваги анте-,інтранатальної гіпоксії та екологічних факторів у розвитку дистрофії міокарда у дітей старшого віку [Text] / О. П. Волосовець, С. П. Кривопустов // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - № 2. - С. 62-64


MeSH-main:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
ЭКОЛОГИЯ -- ECOLOGY (стандарты)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
Additional Access Points:
Кривопустов, С. П.

There are no free copies

Find similar
21.


   
    Антигипоксическая терапия перитонита [Text] / И. Т. Васильев, Р. Б. Мумладзе, С. М. Чудных // Анналы хирургии. - 2000. - № 4. - С. 33-38


Rubrics: Мексидол--фарм

MeSH-main:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (лекарственная терапия)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Additional Access Points:
Васильев, И. Т.
Мумладзе, Р. Б.
Чудных, С. М.

There are no free copies

Find similar
22.


   
    Expression of phosphoribosyl pyrophosphate synthetase genes in U87 glioma cells with ERN1 knockdown: effect of hypoxia and endoplasmic reticulum stress [Text] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 6. - С. 74-83. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470


MeSH-main:
РИБОЗОФОСФАТ-ПИРОФОСФОКИНАЗА -- RIBOSE-PHOSPHATE PYROPHOSPHOKINASE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ГЛИОМА -- GLIOMA
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
Additional Access Points:
Minchenko, O. H.
Garmash, I. A.
Kovalevska, O. V.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.

There are no free copies

Find similar
23.


   
    Особливості стійкості до гіпоксії у хворих похилого віку з хронічним обструктивним захворюванням легень = Features of resistance to hypoxia in elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease / Е. О. Асанов [та ін.] // Український пульмонологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 36-40. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (иммунология, патофизиология, терапия)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕГКИХ ВЕНТИЛЯЦИЯ -- PULMONARY VENTILATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION (методы)
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ -- SIGNS AND SYMPTOMS, RESPIRATORY
Key words(unnormalized):
САТУРАЦИЯ
Annotation: Серед здорових людей похилого віку та хворих похилого віку з ХОЗЛ є особи зі зниженою та збереженою стійкістю до гіпоксії. У хворих похилого віку з X03J1 зниження стійкості до гіпоксії спостерігається значно частіше. Зниження стійкості до гіпоксії є більш характерним для хворих з помірною, ніж з легким ступенем бронхіальної обструкції. У хворих похилого віку з ХОЗЛ зі зниженою стійкістю до гіпоксії недостатня вентиляційна реакція на гіпоксію та знижена чутливість хеморефлексу
Among healthy elderly people and elderly patients with COPD there were subjects with reduced and preserved resistance to hypoxia. Decreased resistance to hypoxia was much more common In elderly patients with COPD. Decreased resistance to hypoxia was more common In patients with moderate than mild bronchial obstruction. Elderly patients with COPD with reduced resistance to hypoxia had reduced ventilation response to hypoxia and chemoreflex sensitivity
Additional Access Points:
Асанов, Е. О.
Голубова, Ю. І.
Диба, І. А.
Асанова, С. О.

There are no free copies

Find similar
24.


   
    Триггеры гемотрансфузии у пациентов в критических состояниях / А. В. Царев [и др.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 140


MeSH-main:
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD TRANSFUSION (использование)
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
АНЕМИЯ -- ANEMIA
КРОВЕТВОРЕНИЕ -- HEMATOPOIESIS
ГЕМОГЛОБИНЫ -- HEMOGLOBINS (диагностическое применение)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
Annotation: Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных в Западной Европе, Канаде, Великобритании и США, примерно 40 % больных в критическом состоянии проводится гемотрансфузия в среднем пяти доз эритроцитов с целью коррекции постгеморрагической анемии для улучшения доставки кислорода (DO2). Причем у менее чем 20 % пациентов ОРИТ гемотрансфузия осуществлялась с целью лечения геморрагического шока, основной же массе пациентов гемотрансфузия проводилась по поводу анемии (Napolitano L.M. et al., 2009). Целый ряд исследований продемонстрировал прямую взаимосвязь между числом гемотрансфузий и уровнем летальности пациентов в критических состояниях в связи с развитием гемотрансфузионно ассоциированных осложнений (TRALI, TACO, иммуносупрессии и пр.)
Additional Access Points:
Царев, А. В.
Петров, В. В.
Галущак, А. Я.
Кузьмова, Е. А.
Твердая, О. А.
Пшенка, С. О.

There are no free copies

Find similar
25.


    Ковальчук, А. О.
    Особливості показників доставки кисню у пацієнтів при передній резекції прямої кишки / А. О. Ковальчук, М. М. Журко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 99


MeSH-main:
КОЛОРЕКТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ -- COLORECTAL SURGERY (вредные воздействия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика)
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL (вредные воздействия)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
АНОКСИЯ -- ANOXIA (осложнения, этиология)
Annotation: Гіпоксія та викликані нею метаболічні розлади є провідними патогенетичними факторами практично всіх критичних станів. Це стосується і післяопераційних ускладнень. Відомо, що зниження транспорту кисню (DO2) під час операції може викликати органну дисфункцію в післяопераційному періоді. Тому одним з основних завдань анестезіологічної допомоги є підтримка стабільності гемодинаміки пацієнта та використання методів, спрямованих на підвищення кількості кисню, що надходить до тканин, або на зменшення негативного ефекту кисневої заборгованості
Additional Access Points:
Журко, М. М.

There are no free copies

Find similar
26.


    Burlaka, Ye. A.
    Approach to the evaluation of clinical and metabolic factors interaction in children with nephrotic syndrome [Text] = Підхід до оцінки взаємодії клінічних і метаболічних факторів у дітей із нефротичним синдромом / Ye. A. Burlaka, I. O. Mityuryayeva // Клінічна та експериментальна патологія. - 2024. - Т. 23, № 1. - С. 53-58. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-main:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (диагностика, метаболизм, профилактика и контроль, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ)
ПОЧЕЧНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- KIDNEY FUNCTION TESTS (использование, методы, статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Annotation: Nephrotic syndrome (NS) is the most common glomerular kidney disease in childhood. The limited success of existing therapeutic strategies in slowing the progression of chronic kidney disease requires the study of new ways of assessing and interpreting levels of chronic intracellular hypoxia relative to basic clinical data and indicators of kidney function in children with NS. The purpose of the work-to investigate the main clinical and laboratory’ indicators, the state of the transcription factor and the marker of intracellular hypoxia HIF-lalfa as possible factors of cluster division and stratification according to the severity of damage in children with NS; to evaluate the peculiarities of the relationship of the above- mentioned markers in the selected cluster groups of children. Materials and methods. 37 children with hormone-sensitive NS were examined. The intracellular hypoxia marker HIF-lalfa, creatinine, cholesterol in blood plasma samples, general blood analysis data, glomerular filtration rate (GFR), proteinuria level were determined. For multiple comparisons and testing the significance of differences, the ANOVA method was used followed by the Kruskal-TVallis post-hoc test. The correlation between the studied factors was determined by the Pearson test. GraphPad Prism 9.0 Software was used. Two-stage cluster analysis was performed using Statistica 10.0 software. P values 0.05 were considered statistically significant. The results. Four cluster groups of children with NS were formed, which differed in the level of HIF-lalfa. It was established that the increase ofHIF-1 alpha to 189.2±1.37 units, associated with a decrease in GFR. Further increase of HIF-lalfa to 200.2±3.02 units, associated with a decrease in GFR, an increase in inflammatory status, and a decrease in cholesterol. HIF-lalfa at the level of 214.4±1.81 units, associated with the most significant decrease in GFR, level of proteinuria, inflammatory phenotype. Conclusion. The increase of HIF-1 alpha to 189.2±1.37 units and more in children with NS can be used as a starting point for specific antihypoxic therapeutic measures
Нефротичний синдром (НС) є найбітьш поширеним гломерулярным захворюванням нирок у дитячому віці. Обмежений успіх існуючих терапевтичних стратегій у сповітьненні прогресування хронічної хвороби нирок вимагає вивчення нових шляхів оцінки і трактування рівнів хронічної внутрішньоклітинної гіпоксії відносно основних клінічних даних та показників функції нирок у дітей із НС. Мета - дослідити основні клінічні, лабораторні показники, стан транскрипційого фактора і маркера внутрішньоклітинної гіпоксії HIF-lalfa як можливі фактори кластерного подіту та стратифікації за тяжкістю пошкоджень у дітей із НС; оцінити особливості взаємозв’язку зазначених вище маркерів у видітених кластерних групах дітей. Матеріали та методи. Обстежено 37 дітей із гормон-чутливим НС. Визначати маркер внутрішньоклітинної гіпоксії HIF-lalfa, креатинін, холестерин у зразках плазми крові, показники загатьного аналізу крові, швидкість клубочковоїфітьтрації (ШКФ), рівень протеїнурії Для множинних порівнянь та перевірки значущості відмінностей використано метод ANOVA з податыиим post-hoc тестом Краскала-Уолліса. Коретяціюміж дослідженими факторами визначати за критерієм Пірсона. Використано пограмне забезпечення GraphPad Prism 9.0 Software. Двоетапний кластерний аналіз виконано за допомогою програмного забезпечення Statistica 10.0. Значення Р 0,05 вважати статистично значущими. Результати. Сформовано чотири кластерні групи дітей із НС, які відрізнятися за рівнем HIF-lalfa. Встановлено, що підвищення HIF-1 атьфа до 189,2±1,37 у.од. асоційоване зі зниженням ШКФ. Подальше збиьшення HIF-lalfa до 200,2±3,02 од. пов'язане зі зниженням ШКФ, наростанням запального статусу, зниженням рівня холестерину. HIF-lalfa на рівні 214,4±1,81 у.од. асоціюється з найбільш суттєвим зниженням ШКФ, рівнем протеїнурії, запальним фенотипом. Висновок, Зростання HIF-1 альфа до 189,2±1,37 у.од. і бііьше у дітей із НС можна використовувати як відправну точку для специфічних антигіпоксичних терапевтичних заходів
Additional Access Points:
Mityuryayeva, I. O.

There are no free copies

Find similar
27.


    Burlaka, I.
    Chronic intracellular hypoxia as a clustering and stratifying factor for clinical severity grade in nephrotic syndrome in children / I. Burlaka, I. Mityuryayeva, I. Bagdasarova // Український журнал нефрології та діалізу. - 2022. - N 1. - P3-11


MeSH-main:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЕТИ -- CHILD
Annotation: Nephrotic syndrome is the most common glomerular kidney disease in childhood. It is known that chronic hypoxia is a severe disorder and potent factor of kidney damage. The limited success of existing therapeutic strategies in slowing the progression of chronic kidney disease requires the study of new ways to assess and interpret the levels of chronic intracellular hypoxia concerning basic clinical data, grades of NS activity in children, type of therapeutic response
Нефротичний синдром є найбільш поширеним гломерулярним захворюванням нирок у дитячому віці. Відомо, що хронічна гіпоксія є потужним порушенням і фактором пошкодження нирок. Обмежений успіх існуючих терапевтичних стратегій у сповільненні прогресування пошкодження нирок вимагає вивчення нових шляхів оцінки і трактування рівнів хронічної внутрішньоклітинної гіпоксії у відношенні до основних клінічних даних, ступенів активності НС у дітей, характеру терапевтичної відповіді
Additional Access Points:
Mityuryayeva, I.
Bagdasarova, I.

There are no free copies

Find similar
28.


    Клюйко, Д. А.
    Влияние непроходимости тонкой кишки на экспрессию индуцируемого гипоксией фактора-1? [Text] / Д. А. Клюйко // Клінічна хірургія. - 2021. - Том 88, N 5/6. - С. 65-68. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-main:
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ -- INTESTINAL OBSTRUCTION
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1, АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1, ALPHA SUBUNIT
АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Annotation: Цель. Изучение экспрессии индуцируемого гипоксией фактора-1α и оксигенации брюшины при экспериментальной тонкокишечной непроходимости
Кишечная непроходимость, сопровождающаяся изменением оксигенации париетальной и висцеральной брюшины, способствует развитию спаечного процесса в брюшной полости
There are no free copies

Find similar
29.


    Лысенко, В. И.
    Оксидативный стресс как неспецифический фактор патогенеза органных повреждений (обзор литературы и собственных исследований) / В. И. Лысенко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 40-51. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-main:
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
ОРГАНА ДИСФУНКЦИИ ОЦЕНКА -- ORGAN DYSFUNCTION SCORES
Annotation: В огляді висвітлені сучасні літературні дані та власні дослідження в галузі клінічної медицини та біології молекулярних механізмів оксидативного стресу, його роль у патогенезі багатьох захворювань та органних ушкоджень. Подані нові дані про загальнобіологічні закономірності загибелі клітин, органу й організму взагалі. Установлено, що одним із центральних неспецифічних механізмів стресорного пошкодження є стимуляція вільнорадикальних процесів внаслідок досить частої супутньої гіпоксемії/гіпоксії та прооксидантних ефектів катехоламінів. Розкриваються причини та механізми порушень окисно-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій. Встановлено, що окисно-відновні реакції в мітохондріальних мембранах чітко регулюються генами локально. Роз’єднання дихання пов’язують не тільки з механічним пошкодженням мембран, але й також із впливом цілої низки отруйних речовин, бактеріальних токсинів і лікарських препаратів на цей процес. Розглянуто зв’язок загальної швидкості дихання та межі аеробної продуктивності. Важлива роль відводиться саморегулюючій, так званій квазізакритій системі організму, що діє проти ентропії. У клінічних дослідженнях установлені шляхи катастрофічного накопичення вільнорадикальних і цитотоксичних метаболітів їх катаболізму, тригерні механізми оксидативного стресу та його роль у розвитку апоптозу й тяжких післяопераційних ускладнень. Зниження активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у тканинах і субклітинних фракціях зменшує адаптаційні можливості організму. Визначення рівня ферментів катаболізму ендогенних альдегідів може бути одним із критеріїв тяжкості стресу та мітохондріального дисгомеостазу у критичних станах. Визначено роль оксидазного й оксигеназного окислення в мікросомах при гіпоксії та під впливом ксенобіотиків. Наводяться дані про регуляторний та адаптивний вплив вільнорадикальних продуктів (АФК та азоту) на регуляцію експресії генів і посилення продукції антистресорних білків, стимуляцію біогенеза мітохондрій і нормалізацію енергообміну. Звернено увагу на причини недостатньої клінічної ефективності застосування антиоксидантів і шляхи метаболічної адаптації у критичних станах
There are no free copies

Find similar
30.


   
    Вплив анемії на перебіг раннього післяопераційного періоду у пацієнтів із синдромом низького серцевого викиду після кардіохірургічних втручань [Text] / І. М. Кузьмич [та ін.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2018. - № 1. - С. 14-22. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-main:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW
АНЕМИЯ -- ANEMIA (осложнения, терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- CARDIOVASCULAR SURGICAL PROCEDURES
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
Annotation: Perioperative anemia in cardiac surgery patients is a cause of impaired oxygen delivery to peripheral tissues, which subsequently leads to development of tissue and organ hypoxia, and as logical conclusion, tissue and organ dysfunction. In patients who present signs of reduced heart output syndrome, correction of anemia is the only way of compensation of reduced oxygen delivery to body tissues. Results of this research indicate that patients presented with anemia had higher rates of adverse effects, such as: acute renal injury, neurologic complications, impairment of coagulation and respiratory complications. Compensation of hemodynamic instability/impairment and patients weaning from inotropic and mechanical support of circulation were more rapid and effective in patients with Hb levels more than 100 g/l. This data corresponds with that of world literature
Additional Access Points:
Кузьмич, І. М.
Тарабрін, О. О.
Тодуров, Б. М.
Мельник, М. Г.
Станішевський, О. В.

There are no free copies

Find similar
 1-30    31-60   61-62 
 
Standard
Advanced
Professional
Through the dictionary
UDC-navigator
Thematic navigator
Access statistics
© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)