Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

in the found

Found in other databases:

Books (18)

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: (<.>S=Мутагенез<.>)

Total number of found documents : 50
Shown documents from 1 till 20

1-20 21-40 41-50

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Abramenko I. V. , Bilous N. I. , Chumak A. A., Dyagil I. S., Martina Z. V.
Title : Analysis of the 3′UTR region of the NOTCH1 gene in chronic lymphocytic leukemia patients
Place of publication : Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 211-217 (Cipher ЕУ12/2018/40/3)
Notes : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-main: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ B-КЛЕТОЧНЫЙ -- LEUKEMIA, LYMPHOCYTIC, CHRONIC, B-CELL
РЕЦЕПТОР NOTCH1 -- RECEPTOR, NOTCH1
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Annotation: Deregulation of NOTCH1-signalling pathway is common in chronic lymphocytic leukemia (CLL). The most of studies are focused on detection of the hotspot c.7541_7542delCT NOTCH1 mutations in exon 34, while studies of mutations in the 3′UTR region are rare. The aims of work were to evaluate the frequencies of mutations in the 3′UTR region of the NOTCH1 gene (9:136,495553-136,495994) in Ukrainian CLL patients, the distribution of rs3124591 genotypes located in that area, and association of NOTCH1 mutations with structure of B-cell receptor. Materials and Methods: Detection of mutations in the 3′UTR region of the NOTCH1 was performed by direct sequencing in 87 previously untreated CLL patients (from the total group of 237 CLL patients) with unmutated immunoglobulin heavy-chain variable (UM IGHV) genes and without mutations in hotspot regions of TP53, SF3B1, and exon 34 of NOTCH1 genes. Results: Mutations in the 3′UTR region of the NOTCH1 were revealed in three of 87 CLL patients (3.4%). Two cases with non-coding mutations were related to subset #1 of stereotyped B-cell receptors, and one case belonged to stereotyped subset #28a. Analysis with inclusion of 30 UM IGHV cases with previously detected c.7544_7545delCT mutations revealed that the frequency of UM IGHV genes of I phylogenetic clan (except IGHV1-69) was significantly increased, and the frequency of UM IGHV3 and IGHV4 genes, on the contrary, was reduced in NOTCH1-mutated cases comparing with NOTCH1-unmutated cases (p = 0.002) and the general group (p = 0.013). SNP rs3124591 did not affect the risk of CLL and survival parameters of the patients. At the same time, differences were found in the frequency of IGHV gene usage and in the structure of HCDR3 in carriers of individual genotypes. Conclusion: The frequency of NOTCH1 mutations in 3′UTR region was low. Our findings confirmed current data on the association between the structure of the B-cell receptor and the appearance of NOTCH1 mutations. Some features of HCDR3 structure were identified in carriers of TT and CC genotypes of rs3124591. Key Words: NOTCH1 mutations, 3′UTR region of the NOTCH1, rs3124591, IGHV genes
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Nykolaichuk K. Ya., Voloshynovych M. S., Aleksandruk O. D., Girnyk G. Ye.
Title : Clinical case of hereditary hemorrhagic angiomatosis in dermatological patient [Electronic resource]
Parallel titles :Клінічний випадок спадкового геморагічного ангіоматозу у дерматологічного пацієнта
Place of publication : Art of Medicine. - 2023. - N 4. - С. 230-233 (Cipher АУ50/2023/4)
Type and amount of resource: Електрон. текст. дані
Notes : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-main: ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ -- TELANGIECTASIA, HEREDITARY HEMORRHAGIC
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
АНГИОМАТОЗ -- ANGIOMATOSIS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Annotation: Osler-Weber-Rendu syndrome or hereditary hemorrhagic angiomatosis is a rare non-skin-specific inherited disorder in an autosomal dominant pattern, that affects more than a million people worldwide, males and females equally. It is caused by a mutation in genes, which encodes the endoglin – a protein that is responsible for the strength of the vascular wall. As a result, microaneurysms are formed everywhere and they can cause hemorrhage, systemic emboli, or heart failure. Clinically this angiomatosis manifests in childhood. In approximately 90% of affected individuals, due to the formation of small, fragile vascular malformations (telangiectases) in the mucous membranes lining the inside of the nose, the first apparent symptom is recurrent nosebleeds. Gastrointestinal or frequent uterine bleeding (hemorrhaging), which affects about 25-30% of patients, usually does not present until the third decade of life, or later and often leads to chronically low levels of iron in the blood and eventually to anemia. After 12 years old affection of skin and mucosal membrane vessels causes the formation of esthetic problems: multiple telangiectasias distort the appearance of a person. The diagnosis confirmation does not require complex research manipulations, nevertheless, sometimes it is difficult to differentiate from the multiple spider-like nevi in chronic liver diseases, multiple senile angiomas, Von Willebrand disease, or CREST syndrome. The use of dermoscopy is not crucial, however, we can use it as a complementary tool for diagnosis verification. Case presentation. We present a clinical case of Osler-Weber-Rendu syndrome to draw the attention of all specialties doctors, as it is not an aesthetic problem, but a serious, sometimes life-threatening, systemic disease. A 46-year-old woman applied to a cosmetology clinic with multiple red vascular elements scattered over the entire surface of the body, causing a visible cosmetic defect. Despite the presence of manifestations of the disease in the anamnesis (frequent nosebleeds, persistent iron-deficiency anemia, excessive uterine bleeding that caused extubation), dermatologists were the first to diagnose this syndrome at such a late age. Objectively numerous spiderweb-like red lesions with different sizes and shapes cover the whole body, even the lips and tongue. Dermoscopic signs are expanded vascular loops and lacune, grouped dots, and clods on a pink background. No pigmented components are visible. Conclusion. Management of such a patient is complex: the patient should be under the close supervision of a family doctor and other organ-specific specialists, who determine appropriate tactics of management. Continuously strengthening the vascular wall, trauma avoidance, and non-using the contraindicated in this disorder medications are the basis. As this syndrome is a hereditary disease, only symptomatic treatment can be offered to the patient. To improve quality of life and prevent life-threatening complications various surgical techniques and laser therapy are applied nowadays. However, target therapy affecting the vascular endothelial growth factor is the modern approach. It is also critical to undergo an appropriate diagnostic screening (Dopplerography, contrast echocardiography, computer tomography, or magnetic resonance angiography) for the timely detection of aneurysms of vessels as well as the prevention of internal bleeding that can lead to serious disability or even mortalityСиндром Ослера-Вебера-Рендю - рідкісне неспецифічне для шкіри спадкове захворювання, спричинене мутацією в генах, що кодують ендоглін — білок, який відповідає за міцність судинної стінки. У результаті такого захворювання будь-де утворюються мікроаневризми, які можуть викликати крововилив, системну емболію чи навіть серцеву недостатність. Клінічно зазначений ангіоматоз проявляється у дитячому віці. Після 12 років ураження судин шкіри та слизових оболонок призводить до формування естетичних проблем, а саме: утворення множинних телеангіектазій, які спотворюють зовнішність пацієнта. Хоча для підтвердження діагнозу синдром Ослера-Вебера-Рендю не потрібне застосування складних діагностичних маніпуляцій, проте іноді це захворювання важко диференціювати від множинних павукоподібних невусів при хронічних захворюваннях печінки, множинних старечих ангіом або CREST-синдрому. У такому випадку застосування дермоскопії не має вирішального значення, однак її можна використовувати як додатковий метод діагностики. Ми презентуємо клінічний випадок з метою привернення уваги лікарів всіх спеціальностей до синдрому Oслера-Вебера-Рендю як такого, який є не тільки естетичною проблемою для пацієнтів, а й серйозним системним захворюванням, що може загрожувати життю. Опис випадку. 46-річна жінка звернулася в косметологічну клініку зі скаргами на такий помітний косметичний дефект як множинні червоні судинні елементи, що розсіяні по всій поверхні тіла. Дерматологи, незважаючи на наявні прояви захворювання в анамнезі (часті носові кровотечі, персистуюча анемія, важкі маткові кровотечі, що спричинили екстубацію), вперше у такому пізньому віці діагностували цей синдром. Висновки. Ведення такого пацієнта є комплексним: пацієнт повинен бути під пильним наглядом сімейного лікаря; безперервно укріплювати судинну стінку і пам’ятати про медикаменти, що є протипоказані при даній мальформації. Важливо періодично проходити відповідне діагностичне обстеження (доплерографію, комп’ютерну томографію чи магнітно-резонансну ангіографію) для своєчасного виявлення аневризму судин і запобігання внутрішній кровотечі або навіть і смерті
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Matselyukh B. P., Matselyukh D. Ya. , Golembiovska S. L., Polishchuk L. V. , Lavrinchuk V. Ya.
Title : Isolation of Streptomyces globisporus and Blakeslea Trispora mutants with increased carotenoid content
Place of publication : Мікробіологічний журнал: Наук. журн./ НАН України, Ін-т мікробіології і вірусології ім. Д.К. Заболотного, Національний аграрний ун-т, Нац.аграр.ун-т . - Київ, 2013. - № 6. - С. 10-16 (Cipher МУ14/2013/6)
Notes : Библиогр. в конце ст.
MeSH-main: СТРЕПТОМИЦЕТЫ -- STREPTOMYCES
БЕТА-КАРОТИН -- BETA CAROTENE
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Yasinskiy Y., Omelyanchuk L. V., Zhuk O. V., Kozeretska I. A.
Title : Mutagenesis testing using the LacZ reporter activity of the reparation gene mus209 in DROSOPHILA MELANOGASTER
Place of publication : Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 3. - С. 12-15 (Cipher ЦУ1/2016/50/3)
MeSH-main: DROSOPHILA MELANOGASTER -- DROSOPHILA MELANOGASTER
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Аксененко М. Б., Бекузаров С. С., Рукша Т. Г.
Title : Определение мутации BRAF V600E у пациентов с меланомой кожи: клинико-морфологические особенности
Place of publication : Архив патологии. - 2014. - № 5. - С. 38-43 (Cipher АР16/2014/5)
MeSH-main: МЕЛАНОМА -- MELANOMA
КОЖИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- SKIN NEOPLASMS
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
АЛЛЕЛЕЙ ДИСБАЛАНС -- ALLELIC IMBALANCE
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Маркова Е. В., Серебренникова О. А., Зотова Н. В.
Title : Анализ мутаций в гене CFTR у больных с различной патологией
Place of publication : Медицинская генетика: Науч.-практ. журн./ Рос. о-во мед. генетиков,РАМН. Мед.-генет. центр. - 2006. - № 5. - С. 39-42 (Cipher 81290/2006/5)
Subject headings: Кистозный фиброз-- дети-- генет-- диагн
Мутагенез
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Челдышова Н. Б., Крицкий А. А., Краснов Я. М., Смирнова Н. И.
Title : Анализ результатов фрагментарного и полногеномного секвенирования атипичных штаммов Vibrio Cholerae классического биовара, вызвавших вспышку азиатской холеры в России
Place of publication : Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2015. - № 5. - С. 24-31 (Cipher ЭР7/2015/5)
MeSH-main: ХОЛЕРА -- CHOLERA
ХОЛЕРНЫЕ ВИБРИОНЫ -- VIBRIO CHOLERAE
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS
ПОПЕРЕЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CROSS-SECTIONAL STUDIES
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ -- RUSSIA
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Клімук Б., Поліник С., Рибченко Л., Захарцева Л., Дуган О., Клименко С.
Title : Асоціація генотипів поліморфізмів генів FGFR2, LSP та LOC643714 з ризиком виникнення позитивного мутаційного статусу гена HER-2/NEU у хворих на рак молочної залози
Parallel titles :association of genotypes of polymorphisms of genes FGFR2, LSP, and LOC643714 with the risk of a positive mutational status of the her-2/neu gene in breast cancer patients
Place of publication : Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2020. - № 3. - С. 23-35 (Cipher УУ14/2020/3)
Notes : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-main: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
НАСЕЛЕНИЯ ГРУПП ИЗУЧЕНИЕ -- COHORT STUDIES
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Annotation: Рак молочної залози є переважно результатом дії генетичних та екологічних факторів, що призводять до накопичення мутацій в основних регуляторних генах. Генетична схильність до цієї онкопатологій може бути обумовлена мутаціями у окремих генах, таких як BRCA1 та BRCA2, або кумулятивним ефектом у результаті взаємодії генів низької пенетрантності. В роботі розглянуто алелі, що визначають ризик розвитку раку молочної залози з високим та низьким рівнем пенетрантності та обговорюються поточні зусилля щодо виявлення додаткових генів сприйнятливості. Визначення генів схильності є передумовою індивідуалізованої оцінки ризику раку молочної залози та зменшення захворюваності на рак молочної залози. Основною метою даного дослідження є визначення асоціативних зв’язків поліморфних варіантів rs2981582 і rs1219648 гена FGFR2, rs3817198 гена LSP та rs3803662 гена LOC643714 з ризиком виникнення раку молочної залози та розвитком позитивного мутаційного статусу гена Her-2/neu. Група обстежених включала 300 жінок з гістологічно підтвердженим діагнозом раку молочної залози. На матеріалах пухлинних тканин цих пацієнток проводили флуоресцентну гібридизацію in situ для визначення ампліфікаційного статусу гена Her-2/neu. Розподіл генотипів та алелей проводили шляхом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі для наступних поліморфних варіантів rs1219648 гена FGFR2 (n = 44), rs2981582 гена FGFR, (n = 99), rs3817198 гена LSP1 (n = 75) та rs3803662 гена LOC643714 (n = 82). Серед досліджуваних генотипів поліморфних варіантів rs3817198 гена LSP1, rs3803662 гена LOC643714, rs2981582 та rs1219648 гена FGFR2, із включенням алелі ризику, не було визначено асоціації із схильністю до розвитку раку молочної залози у жінок відповідно до мультиплікативної моделі успадкування (р 0,05). При кодомінантній моделі успадкування, спостерігається асоціативний зв’язок з ризиком виникнення раку молочної залози та поліморфізмами rs3817198 гена LSP1, rs3803662 гена LOC64371 та rs2981582 гена FGFR2 при гомозиготних генотипах по рідкісних алелях (р 0,05). Жінки, що хворі на рак молочної залози та мають позитивний ампліфікаційний статус гена Her-2/neu, частіше були носіями алелі ризику G (OR Breast cancer is the result of genetic and environmental factors that lead to the accumulation of mutations in key regulatory genes. Genetic predisposition to cancer pathologies may be due to mutations in individual genes, such as in BRCA1 and BRCA2, or may be due to a cumulative effect as a result of the interaction of genes of low penetrance. This paper reviews the alleles that determine the risk of high and low penetrance breast cancer and discusses ongoing efforts to identify additional susceptibility genes. The identification of propensity genes is a prerequisite for an individualized assessment of breast cancer risk and a decrease in the incidence of breast cancer. The main goal of this study is to determine the associations of polymorphic variants rs2981582 and rs1219648 of FGFR2, rs3817198 of LSP and rs3803662 of LOC643714 with the risk of breast cancer and the development of a positive mutational status of Her-2/neu. The study group included 300 women diagnosed with breast cancer. Fluorescent in situ hybridization was performed on tumor tissue materials from these patients to determine the amplification status of the Her-2/neu. The distribution of genotypes and alleles was performed by real-time polymerase chain reaction for the following polymorphic variants rs1219648 of FGFR2 (n = 44), rs2981582 of FGFR (n = 99), rs3817198 of LSP1 (n = 75) and rs3803662 of the LOC643714 (n = 82). Among the studied genotypes of polymorphic variants rs3817198 of LSP1, rs3803662 of LOC643714, rs2981582 and rs1219648 of FGFR2, with the inclusion of the risk allele, the association of the propensity to develop breast cancer in women according to the multiplicative model of inheritance (p 0.05) was not determined. According to the codominant inheritance model, there is an associative relationship with the risk of breast cancer and polymorphism rs3817198 of LSP1, rs3803662 of LOC64371 and rs2981582 of FGFR2 with homozygous genotypes for rare alleles (p 0.05). Women with a positive amplification status of the Her-2/neu, patients with breast cancer, were more likely to carry the risk allele G (OR
Find similar

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Беш Л. В.
Title : Спадковий ангіоневротичний набряк: нові можливості діагностики і лікування вже сьогодні
Place of publication : Алергія у дитини. - 2020. - № 25/26. - С. 44 (Cipher АУ32/2020/25/26)
MeSH-main: АНГИОЭДЕМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- ANGIOEDEMAS, HEREDITARY
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
КОМПЛЕМЕНТ ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- COMPLEMENT INACTIVATOR PROTEINS
Annotation: Спадковий ангіоневротичний набряк (САН) є рідкісним захворюванням, обумовленим мутацією в гені, що кодує C1-інгібітор (C1-INH), внаслідок чого знижується концентрація та активність C1-інгібітора (САН тип I) або [лише] його активність (САН тип II)Дефіцит C1-INH призводить до зростання С1, активації С2 і С4 компонентів комплементу, що зумовлює розгальмування продукції брадикініну в кініновій системі, стимуляцію ним відповідних рецепторів і підвищення проникності судин, що клінічно проявляється повторними епізодами набряків
Find similar

10.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Николаева Е. А., Яблонская М. И., Барсукова П. Г.
Title : Болезнь Лея, обусловленная мутацией гена SURF1: диагностика и подходы к терапевтической коррекции
Place of publication : Российский вестник перинатологии и педиатрии. - М., 2006. - Т. 51, № 2. - С. 27-31 (Cipher РР6/2006/51/2)
Subject headings: Нейродегенеративные болезни-- генет-- лек тер
Митохондриальные энцефаломиопатии-- генет-- диагн-- лек тер
Склероз туберозный-- генет-- диагн-- лек тер
Мутагенез
Find similar

11.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Буеверов А. О.
Title : Мутации вируса гепатита В и их клиническое значение
Place of publication : Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. - № 4. - С. 7-12. (Cipher КР25/2003/4)
Subject headings: Гепатита В вирус
Мутагенез
Гепатит В-- лек тер
Find similar

12.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Раджабова А. М., Волошин С. В., Мартынкевич И. С., Шуваев В. А., Мотыко Е. В.
Title : Влияние мутаций гена FLT3 на клинико-лабораторные особенности и общую выживаемость у больных острыми миелоидными лейкозами в обычной клинической практике
Place of publication : Вестник гематологии. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 62-63 (Cipher ВР114/2017/13/3)
MeSH-main: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ -- GENETIC VARIATION
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
Annotation: Острый лейкоз (ОЛ) является достаточно редким заболеванием и составляет лишь 3 % злокачественных опухолей человека. Однако среди гемобластозов ОЛ занимают одно из первых мест по частоте встречаемости. Среднее соотношение миелоидных лейкозов и лим-фоидных составляет 6 : 1. В настоящее время выявление мутаций гена FLT3 (ITD или ТКЭ) при острых миелоидных лейкозах (ОМЛ) рассматривается в качестве неблагоприятного маркера, влияющего на течение заболевания, развитие рецидивов и уменьшение общей выживаемости (ОВ) пациентов. Несмотря на высокую частоту встречаемости мутаций FLT3-ITD и FLT3-TKD (приблизительно у 30 % больных ОМЛ выявляется одна из мутаций гена FLT3), в настоящее время неизвестна роль количественной нагрузки мутантного гена FLT3. Также отсутствуют данные рандомизированных клинических исследований, необходимых для индивидуализации лечения ОМЛ, основанной на FLT3 мутационном статусе. Аллогенная трансплантация гемопоэти-ческих стволовых клеток (алло-ТГСК) рассматривается в качестве консолидации у FLT3-ITD + пациентов, однако проведение ее может быть затруднено у пожилых пациентов и в странах, где алло-ТГСК доступна не всем. С другой стороны, появление таргетных лекарственных препаратов — ингибиторов FLT-киназ дает новую надежду на улучшение результатов лечения данной прогностически неблагоприятной подгруппы пациентов с ОМЛ. Цель. Оценить частоту встречаемости мутаций гена FLT3 и ее влияние на клинические показатели и общую выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ)
Find similar

13.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Волянский Ю. Л., Колотова Т. Ю., Кучма И. Ю.
Title : SOS в прямом и переносном смысле. Новая стратегия борьбы с развитием устойчивости к антибиотикам (обзор литературы)
Place of publication : Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 162-170 (Cipher 74018/2013/19/2)
MeSH-main: ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL
ФТОРХИНОЛОНЫ -- FLUOROQUINOLONES
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
ГЕНА ПЕРЕНОС ГОРИЗОНТАЛЬНЫЙ -- GENE TRANSFER, HORIZONTAL
Find similar

14.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Голембіовська С. Л., Мацемюх Б. П.
Title : Спонтанна та індукована мінливість ознаки біосинтезу каротиноїдів у Streptomyces globisponis 1912
Place of publication : Мікробіологічний журнал. - 2008. - Т. 70, № 6. - С. 18-22 (Cipher МУ14/2008/70/6)
Subject headings: Каротиноиды-- биосинт
Мутагенез
Find similar

15.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Девейкіс Д. М.
Title : Мутагенна активність аніонних азобарвників у експерименті на ссавцях
Place of publication : Одеський медичний журнал. - Одеса, 1999. - № 5. - С. 77-78 (Cipher ОУ2/1999/5)
MeSH-main: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ -- MAMMALS
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
АНИОНОВ ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- ANION TRANSPORT PROTEINS
Find similar

16.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Дурнев А. Д.
Title : Методологические аспекты исследований по модификации химического мутагенеза
Place of publication : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2008. - Т. 145, № 9. - С. 281-287 (Cipher БР31/2008/145/9)
Notes : Библиогр.: с. 286-287
Subject headings: Мутагенез
Мутагенности тесты
Пищевые добавки
Find similar

17.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Беш Л. В., Мацюра О. І., Душар М. І., Дебера Д. М., Вітковська Н. В., Никитюк С. І.
Title : Ектодермальна дисплазія у дітей: особливості діагностичного пошуку та власне клінічне спостереження
Place of publication : Алергія у дитини. - 2020. - № 25/26. - С. 39-41 (Cipher АУ32/2020/25/26)
MeSH-main: ЭКТОДЕРМАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ -- ECTODERMAL DYSPLASIA
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE)
Annotation: Ектодермальні дисплазії (ЕД) – це велика група спадкових захворювань, при яких дві або більше похідних ектодерми (шкіра, потові залози, волосся, нігті, зуби та слизові оболонки) розвиваються аномально. В однієї людини з ектодермальною дисплазією може бути різне поєднання дефектів. Прояви захворювання спостерігаються з народження, але діагностуються, як правило, значно пізніше
Find similar

18.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Риков С. О., Усенко К. О., Могілевський С. Ю., Зябліцев С. В., Денисюк Л. І.
Title : Залежність виникнення рецидивів хірургічного лікування птеригіуму від наявності герпевірусів, вірусу папіломи людини та мутації V600E гена BRAF
Place of publication : Офтальмол. журнал. - Одеса, 2019. - N 1. - С. 3-8 (Cipher ОУ6/2019/1)
MeSH-main: ПТЕРИГИУМ -- PTERYGIUM
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- PAPILLOMAVIRUS INFECTIONS
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
Annotation: Використання розробленого хірургічного методу дозволило знизити кількість рецидивів за наявності мутації V600E гена BRAF у порівнянні з традиційними методами. Наявність герпесвірусів, вірусу папіломи людини та мутації V600E гена BRAF є фактором ризику розвитку птеригіуму після хірургічного лікування.Использование разработанного хирургического метода позволило снизить количество рецидивов при наличии мутации V600E гена BRAF по сравнению с традиционными методами. Наличие герпесвирусов, вируса папилломы человека и мутации V600E гена BRAF является фактором риска развития птеригиума после хирургического лечения.
Find similar

19.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : щербина С. П., Зборовская С. С., Романова Е. А.
Title : Изменение показателей обмена железа в зависимости от типа мутаций гена гемохроматоза hfe
Place of publication : Гематология и трансфузиология. - 2005. - № 2. - С. 36-40 (Cipher 71426/2005/2)
Subject headings: Железо-- метаб
Гемохроматоз
Мутагенез
Find similar

20.

Type of document : Magazine article
Edition cipher :
Author(s) : Сайфуллина Е. В., Магжанов Р. В., Хидиятова И. М., Скачкова И. А., Хуснутдинова Э. К.
Title : Клинико-генетическая характеристика пациентов с наследственными моторно-сенсорными невропатиями из Республики Башкортостан с мутациями в гене MFN2
Place of publication : Неврологический журнал. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 30-34 (Cipher НР19/2013/18/1)
MeSH-main: ШАРКО-МАРИ-ТУТА БОЛЕЗНЬ -- CHARCOT-MARIE-TOOTH DISEASE
НЕВРОПАТИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ СЕНСОРНАЯ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ -- HEREDITARY SENSORY AND MOTOR NEUROPATHY
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
Find similar

1-20 21-40 41-50

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)