Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

in the found

Found in other databases:

Books (1)

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: (<.>S=Орнитин<.>)

Total number of found documents : 14
Shown documents from 1 till 10

1-10 11-14

Ефективність L-орнітину L-аспартату в попередженні ендотоксикозу і порушень мітохондріального дихання при гострому токсичному гепатиті [Text] = Efficacy of L-ornithin L-asparate in the prevention of endotoxicosis and mitochondrial respiratory disfunction in acute toxic hepatitis / В. А. Дацко [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 32-38

MeSH-main:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (лекарственная терапия)
ОРНИТИН -- ORNITHINE
КАЛИЯ, МАГНИЯ АСПАРТАТ -- POTASSIUM MAGNESIUM ASPARTATE
КРЫСЫ -- RATS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Annotation: Дослідження механізмів дії L-орнітину L-аспартату (LOLA) за умов гострого токсичного гепатиту залишається актуальною проблемою сучасного сьогодення. Відомо, що порушення мітохондріального дихання та ендотоксикоз є провідними патогенетичними ланками в механізмі виникнення гострого токсичного гепатиту, оскільки вони сприяють формуванню реактивних форм кисню і надмірному запаленню, що, врешті, може призвести до патологічного ремоделювання печінки
The study of the mechanisms of action of L-ornithine L-aspartate (LOLA) in acute toxic hepatitis still remains as an actual problem. Mitochondrial respiratory disorders and endotoxicosis are known to be the leading pathogenetic causes in the mechanism of acute toxic hepatitis, as they contribute to the formation of reactive oxygen species and excessive inflammation, which can eventually lead to pathological liver remodeling
Additional Access Points:
Дацко, В. А.
Олещук, О. М.
Лой, Г. Я.
Кланца, М. П.
Дацко, Т. В.
Луканюк, М. І.
Черняшова, В. В.
Ничик, А. З.
Іванків, Я. І.
Пида, В. П.
Чорномидз, А. В.

There are no free copies

Find similar

Завальська, Т. В.
Вплив антиангінальної терапії та L-аргініну на спектр замінних амінокислот сироватки крові хворих на нестабільну стенокардію [Text] / Т. В. Завальська, В. В. Богдан // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 1/2. - С. 63-68. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE (диагностика, кровь, патофизиология)
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS
АРГИНИН -- ARGININE
НИТРОАРГИНИН -- NITROARGININE
ОРНИТИН -- ORNITHINE
ТАУРИН -- TAURINE
ГЛИЦИН -- GLYCINE
Annotation: Обстежено хворих на нестабільну стенокардію (НС) із застосуванням методу іонообмінної рідинно-колоночної хроматографії. У сироватці крові визначали вміст замінних амінокислот (АК): орнітин, таурин, аспарагінову кислоту, серин, глутамінову кислоту, пролін, гліцин, аланін, цистеїн, тирозин, глутамін. Хворих розподілено на дві групи: І – 37 осіб, які отримували кардикет, бісопролол, аторис, енап, ацетилсаліцилову кислоту, клопідогрель; ІІ – 38 осіб, терапія яких, крім названих препаратів, включала L-аргінін (100 мл внутрішньовенно крапельно протягом 10 днів). Результати дослідження свідчать про різну динаміку змін рівня замінних АК в сироватці крові у хворих на НС, які отримували антиангінальну терапію і антиангінальну терапію з L-аргініном. Привертає увагу те, що у хворих І групи після проведеного лікування загальна сума замінних АК достовірно зменшилася порівняно з ІІ групою в 1,2 раза, але залишилася незмінною порівняно з показником до лікування. У хворих ІІ групи загальна сума замінних АК в сироватці крові достовірно зменшується порівняно з КГ у 1,4 раза, а порівняно з показником до лікування – у 1,2 раза. Тобто включення L-аргініну до антиангінальної терапії сприяє посиленню їх внутрішньоклітинного метаболізму в умовах дестабілізації коронарного кровообігу. У хворих на НС, антиангінальна терапія яких включала L-аргінін, спостерігалась нормалізація таких замінних АК, як орнітин, таурин та гліцин, що можна розглядати як компенсаторні, захисні реакції при ішемії міокарда. Таким чином L-аргінін ефективно впливає на порушення балансу замінних АК плазми крові у хворих на НС
The patients with unstable angina (UA) were examined using the method of ion exchange liquid-column chromatography. The content of the substitutable amino acids (AA) in blood serum was determined: ornithine, taurine, aspartic acid, serine, glutamic acid, proline, glycine, alanine, cysteine, tyrosine, glutamine. The patients were divided into two groups: І – 37 people who received cardicet, bisoprolol, atoris, enap, acetylsalicylic acid, clopidogrel; ІІ – 38 people, the therapy of which, in addition to the mentioned drugs, included L-arginine (100 ml intravenous for 10 days). The results of the study indicate a different dynamics of changes in the level of substitute AK in serum in patients with NA, who received anti-anginal therapy and anti-anginal therapy with L-arginine. Attention is drawn to the fact that in patients with Group I after treatment, the total amount of replacement AA significantly decreased in comparison with the II group in 1,2 times, but remained unchanged compared with the indicator before treatment. In patients of the ІІ group, the total amount of substitute AK in serum is significantly reduced in comparison with kontrol group in 1.4 times, and compared with the indicator before treatment – in 1.2 times. That is, the inclusion of L-arginine in anti-anginal therapy promotes the enhancement of their intracellular metabolism in conditions of coronary circulatory destabilization. In patients with UA, antianginal therapy which included L-arginine, there was a normalization of such alternating AAs as ornithine, taurine and glycine, which can be considered as compensatory, protective reactions in myocardial ischemia. Thus, L-arginine effectively affects the balance of substitute AA blood plasma in patients with UA
Additional Access Points:
Богдан, В. В.

There are no free copies

Find similar

Креховська-Лепявко, О. М.
Особливості впливу амінокислот L-орнітину та L-аргініну на функціональний стан нирок у щурів в умовах гострого токсичного гепатиту [Text] / О. М. Креховська-Лепявко, А. А. Гудима, В. Є. Городецький // Медична хімія. - 2013. - Т. 15, № 1. - С. 130-134

MeSH-main:
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (терапевтическое применение)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (терапия)
Additional Access Points:
Гудима, А. А.
Городецький, В. Є.

There are no free copies

Find similar

Матолінець, Н. В.
Патогенетична роль газотрансмітерів та метаболітів орнітинового циклу у формуванні ендотеліальної дисфункції в гострому періоді політравми / Н. В. Матолінець // Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 4. - С. 91-98. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (кровь, патофизиология, терапия)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS (кровь)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (кровь, метаболизм)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS (методы)
Annotation: В гострому періоді політравми спостерігається розвиток значних розладів гомеостазу, метаболізму та енергозабезпечення клітин із високою частотою ускладнень та летальністю. Актуальними є дослідження, спрямовані на пошук показників, які б вже при госпіталізації становили собою чутливі маркери тяжкості політравми і прогнозу. Ендотелій регулює основні гемостатичні функції, такі як тонус судин, циркуляція клітин крові, запалення й активність тромбоцитів, а також проліферацію і ріст підлеглих гладких м’язів, діє як бар’єр для контролю обміну нутрієнтами, біомолекулами і месенджерами між кров’ю і навколишніми тканинами. Вивчається роль ендотеліальної дисфункції в поглибленні гіпоксичного ушкодження тканин при травмі. Мета роботи: визначити патогенетичну роль газотрансмітерів сироватки крові та лізату лімфоцитів і метаболітів циклу сечовини в розвитку ендотеліальної дисфункції в гострому періоді політравми. Матеріали та методи. В роботі наведені дані клінічного обстеження та лікування 37 хворих із середньотяжкою і тяжкою політравмою, доставлених у відділення анестезіології та інтенсивної терапії Клінічної лікарні швидкої допомоги м. Львова. Середній вік постраждалих становив 48,4 ± 5,2 року. У дослідження не включали осіб із декомпенсованою хронічною супутньою патологією. Дослідження біохімічних показників виконували на базі лабораторії кафедри біохімії ЛНМУ імені Данила Галицького. Результати. При госпіталізації в сироватці крові потерпілих відмічене статистично значуще зниження вмісту оксиду азоту (NO) на фоні підвищення вмісту його метаболітів (NOx) та сірководню (H2S). Протягом першої доби інтенсивної терапії спостерігалися тенденція до нормалізації вмісту H2S, зростання до рівня контролю рівня NO на фоні подальшого статистично значущого зростання вмісту NOx, рівень H2S наближався до такого в групі контролю і вірогідно знижувався порівняно з вихідним. Вірогідне зниження протягом 24 годин вмісту аргініну та незмінна активність аргіназ вказують на посилений метаболізм аргініну як засобу поповнення дефіциту NO. Вміст сечовини до кінця першої доби в сироватці крові вірогідно зріс, рівень білка статистично значуще знизився. Встановлена негативна кореляція вмісту H2S і активності NO-синтази, що вказує на регуляторний вплив даного газотрансмітеру на активність ферменту. Звертає на себе увагу зміна відношення iNOS до eNOS, а саме збільшення iNOS у пропорції від 14,2 ± 1,1 % на початку лікування до 21,9 ± 1,0 % через 24 години після травми. При цьому підвищується також рівень eNOS, який у фізіологічному стані відіграє стабілізуючу роль у захисті ендотелію. Таким чином, на тлі збільшення iNOS і eNOS існує переважання iNOS над eNOS. Висновки. В гострому періоді політравми на фоні посилення катаболічних процесів спостерігається розвиток ендотеліальної дисфункції, що підтверджується змінами вмісту газотрансмітерів і їх метаболітів у сироватці крові хворих (NO, NOx і H2S), які становлять собою чутливі маркери тяжкості політравми. Інтенсивна терапія протягом доби сприяє тенденції до нормалізації їх вмісту. Вказані зміни поєднуються зі значним підвищенням активності NO-синтаз на противагу незмінній у цей період активності аргіназ, що свідчить про домінування метаболізму аргініну в напрямі синтезу нітроксиду
There are no free copies

Find similar

Морфологічне підтвердження механізмів протективної дії l-орнітину l-аспартату при цирозі печінки [Text] = Morphological confirmation of mechanisms of protective action of l-ornithine l-aspartate in liver cirrhosis / В. А. Дацко [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 2. - С. 54-61

MeSH-main:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ОРНИТИН -- ORNITHINE
ПРОТЕИН-D-АСПАРТАТ-L-ИЗОАСПАРТАТМЕТИЛТРАНСФЕРАЗА -- PROTEIN D-ASPARTATE-L-ISOASPARTATE METHYLTRANSFERASE
Annotation: Хронічні гепатити B або C, алкогольний гепатит, цукровий діабет, ожиріння, хронічні захворювання жовчовивідних шляхів, автоімунні захворювання тощо – хвороби, які можуть ускладнюватися цирозом печінки. Ця патологія займає перше місце серед причин смертності від захворювань шлунково-кишкового тракту
Additional Access Points:
Дацко, В. А.
Олещук, О. М.
Дацко, Т. В.
Головата, Т. К.

There are no free copies

Find similar

Неміш, І. Л.
Амоній та хронічні захворювання печінки — нерозривний тандем [Text] = Ammonium and chronic liver diseases — the inseparable tandem / І. Л. Неміш, Г. Я. Ступницька // Український медичний часопис. - 2023. - № 1. - С. 11-14. - Бібліогр.: в кінці ст.

Rubrics: Аспартат--тер прим

MeSH-main:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (действие лекарственных препаратов, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИН-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- PROTEIN METHYLTRANSFERASES (действие лекарственных препаратов, дефицит, метаболизм, секреция)
Annotation: Хронічні хвороби печінки посідають одне з провідних місць серед захворювань органів травлення, перебіг яких на початкових стадіях у більшості випадків є субклінічним, що призводить до пізнього звернення пацієнтів за медичною допомогою та, як наслідок, прогресування захворювання до розвитку цирозу печінки. Ключовими клітинами печінки, які відповідають за відкладення позаклітинного матриксу у відповідь на гепатоцелюлярне пошкодження, є зірчасті клітини, дія яких, за даними досліджень in vivo та in vitro, активується під впливом амонію. Згідно з інформацією, отриманою з літературних джерел, при хронічних захворюваннях печінки виведення амонію знижується внаслідок порушення реалізації орнітинового циклу синтезу сечовини (головного шляху детоксикації амонію), а видалення амонію м’язами збільшується. Окремі автори наводять дані про те, що при знешкодженні надмірної концентрації амонію функція зірчастих клітин може відновлюватися, що свідчить про зворотність процесу. Відомим лікарським засобом, який запобігає гіперамоніємії шляхом збільшення синтезу сечовини, що свідчить про можливість його застосування у лікуванні осіб із хронічними захворюваннями печінки, є оригінальний L-орнітин-L-аспартат. Попри те, що цей препарат уже добре себе зарекомендував у лікуванні пацієнтів із цирозом печінки, печінковою енцефалопатією та печінковою недостатністю, сьогодні активно вивчають його вплив на перебіг НАЖХП
Chronic liver diseases occupy one of the leading places among digestive diseases, the course of which in most cases in the initial stages is subclinical, which leads to late coming patients to hospitals and, as a result, the disease progression and the development of liver cirrhosis. The key cells of the liver responsible for the extracellular matrix deposition in response to hepatocellular damage are hepatic stellate cells. According to in vivo and in vitro studies the action of them is activated under the ammonium influence. According to the literature data, in chronic liver diseases, ammonium excretion decreases due to the implementation of the ornithine cycle of urea synthesis (the main path of ammonium detoxification), and the removal of ammonium by muscles increases. Some authors provide data that removing excess ammonium concentration can restore the function of hepatic stellate cells, which indicates the reversibility of the process. A well-known drug that effectively reduces the level of toxic ammonium is original L-ornithine L-aspartate, which prevents hyperammonemia by increasing the synthesis of urea, which indicates the possibility of using the drug in the treatment of chronic liver diseases. Although this drug has already proven himself well in the treatment of liver cirrhosis, hepatic encephalopathy, and liver failure, today its effect on the course of non-alcoholic fatty liver disease is being actively studied
Additional Access Points:
Ступницька, Г. Я.

There are no free copies

Find similar

Неміш, І. Л.
Метаболічно-асоційована жирова хвороба печінки: чому слід враховувати рівень амонію навіть на початкових етапах [Text] = Metabolically associated fatty liver disease: why ammonium levels should be considered even in the early stages / І. Л. Неміш // Український медичний часопис. - 2024. - № 2. - С. 11-13. - Бібліогр.: в кінці ст.

Rubrics: Гепа-мерц--тер прим

MeSH-main:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
АММОНИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- AMMONIUM COMPOUNDS (анализ, вредные воздействия, диагностическое применение)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ПРОТЕИН-D-АСПАРТАТ-L-ИЗОАСПАРТАТМЕТИЛТРАНСФЕРАЗА -- PROTEIN D-ASPARTATE-L-ISOASPARTATE METHYLTRANSFERASE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Annotation: Метаболічно-асоційована жирова хвороба печінки (МАЖХП) — найпоширеніше хронічне захворювання печінки, яке уражує близько 1/4 дорослого населення світу. У патогенезі її розвитку особливу увагу варто приділити гіперамоніємії, яка виникає внаслідок порушення синтезу сечовини в печінці та роботи системи глутамін/глутамат. При МАЖХП накопичення амонію в тканині органа та крові призводить до розвитку запалення, активації зірчастих клітин, стимуляції фіброгенезу та «німого» прогресування захворювання до неалкогольного стеатогепатиту з можливою подальшою трансформацією хвороби в цироз печінки та гепатоцелюлярну карциному. Крім того, гіперамоніємія може впливати на м’язову функцію через токсичний ефект амонію на нервову систему, що може спричинити розвиток саркопенії. Тому моніторинг рівня амонію в крові на початкових етапах МАЖХП дозволяє вчасно виявити порушення функції печінки, що відкриває можливість для вжиття ранніх лікувальних заходів, спрямованих на зниження навантаження на печінку та запобігання розвитку неврологічних ускладнень. Сьогодні жоден препарат не є ліцензованим і схваленим для лікування МАЖХП, проте тривають дослідження в цьому напрямку. Існують дані, що зниження рівня амонію при МАЖХП може зменшити прогресування захворювання. Одним із таких лікарських засобів є L-орнітин L-аспартат, представлений на фармацевтичному ринку України оригінальним препаратом Гепа-Мерц. Цей препарат характеризується подвійним механізмом дії, має гепатопротекторні властивості та здатність знижувати рівень амонію у крові, що може сприяти ранньому його впливу на фактори запуску процесу фіброгенезу та «німого» прогресування МАЖХП, що дозволить покращити прогноз для цієї групи пацієнтів у майбутньому
There are no free copies

Find similar

    Оптимизация лечения больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза в сочетании с алкогольной болезнью печени [Text] / А. Г. Евдокимова [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 2011. - Т. 56, № 5/6. - С. 64-68

Rubrics: Сердечно-сосудистая недостаточность--лек тер--осл--этиол

   Сердечно-сосудистая недостаточность--лек тер--осл--этиол

   Энцефалопатия печеночная--лек тер

   Рифаксимин

   Орнитин

   L-орнитин-1-аспартат

Additional Access Points:
Евдокимова, А. Г.
Радзевич, А. Э.
Томова, А. В.
Евдокимов, В. В.
Коваленко, Е. В.
Жуколенко, Л. В.

There are no free copies

Find similar

    Особливості патогенезу, діагностики та лікування печінкової енцефалопатії на фоні цирозу печінки [Text] / В. О. Мойсеєнко [та ін.] // Практикуючий лікар. - 2015. - № 3. - С. 30-35

Rubrics: Ларнамин--тер прим

   Аспартат--тер прим

MeSH-main:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ОРНИТИН -- ORNITHINE (терапевтическое применение)
Additional Access Points:
Мойсеєнко, В. О.
Манжалій, Е. Г.
Солонович, О. С.
Никула, Т. Д.

There are no free copies

Find similar

10.

Похилько, С. Ю.
Застосування L-орнітин-L-аспартату (гепатокс) у клінічній практиці / С. Ю. Похилько // Практикуючий лікар. - 2018. - N 3. - С. 41-43

Rubrics: Гепатокс

MeSH-main:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (лекарственная терапия)
ОРНИТИН -- ORNITHINE (терапевтическое применение)
Annotation: В оглядовій статті наведено результати дослідження використання L-орнітин-L-аспартату при печінковій енцефалопатії, панкреатиті, неалкогольній жировій хворобі печінки, невідкладній хірургічній абдомінальній патології. Аналіз досліджень свідчить про ефективність призначення L-орнітин-L-аспартату та значне покращення біохімічних показників, детоксикацію аміаку, швидше відновлення нервово-психічних функцій та зниження терміну госпіталізації в середньому на 18,5%
There are no free copies

Find similar

1-10 11-14

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)