Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

in the found

Found in other databases:

Books (110)

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: (<.>S=Плацентарная недостаточность<.>)

Total number of found documents : 303
Shown documents from 1 till 30

1-30 31-60 61-90 91-120 121-150 151-180

Didenkul, N. V.
About the possibility of targeted prevention of calcitriol-associated pregnancy complications at the preclinical stage [Text] / N. V. Didenkul // Здоров’я жінки. - 2020. - № 4. - С. 47-50. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (профилактика и контроль)
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL (дефицит, терапевтическое применение)
ВРЕМЯ ДО БЕРЕМЕННОСТИ -- TIME-TO-PREGNANCY
Annotation: According to recent studies, in the vitamin D deficiency state (VDD), pregnancy can be complicated and the optimal level of VD in the blood is one of the conditions for the realization of reproductive potential
During pregnancy, which occurred in conditions of VDD, the frequency of some pregnancy complications, including preeclampsia, the threat of miscarriage, placental dysfunction was in 2–4 times higher than in women with optimized VD status. One of the directions of the individual management plan for women with a negative obstetric history can be the determination of the level of VD in the blood and correction of the VDD at the preconception period. This approach is a pathogenetically substantiated and promising direction for the prevention of some pregnancy complications and improvement of perinatal outcomes
There are no free copies

Find similar

Angiogenic imbalance as a starting point for the development of placental dysfunction and pregnancy complications in patients with pathology of the fetal environment [Text] / O. M. Makarchuk [та ін.] // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2023. - N 1. - С. 5-12. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, этиология)
АМНИОТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- AMNIOTIC FLUID
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, патофизиология, этиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
Annotation: In recent years, scientific views on perinatal protection of fetus have shifted to earlier periods of pregnancy – to the I trimester, because from this stage the formation of the fetoplacental complex and laying of organs and tissues take place, which in most cases determines the further course of pregnancy. The objective: to clarify the role of the imbalance of angiogenic growth factors as one of the pathogenetic mechanisms in the development of placental dysfunction, and to conduct a postnatal macromorphometric study of placenta and umbilical cord in women with pathology of the fetal environment. Materials and methods. The object of the study were 80 pregnant women (the main group) with a singleton pregnancy, selected from the cohort of patients from the risk group for the development of preeclampsia and miscarriage. Among them, at 30–32 weeks of gestation oligohydramnios was diagnosed in 40 patients (the first group) and polyhydramnios – in 40 women (the second group). The control group included 30 somatically healthy pregnant women with a normal volume of amniotic fluid and a physiological course of pregnancy. The concentrations of placental growth factor (PlGF), vascular endothelial growth factor-1 (VEGF-1), and an anti-angiogenic marker of neovasculogenesis, soluble fms-like tyrosine kinase (sFlt-1), were performed at 12–16 and 28–32 weeks of pregnancy by enzyme immunoassay method. The study of the structural and functional features of the placenta and umbilical cord included sonographic and organometric methods. The variational statistical method of analysis of the obtained results was carried out using the «STATISTICA for Windows®-6.0» package. Results. In the women of the main group in the I trimester the ultrasound signs of pathology of the embryo and extraembryonic structures were significantly more often observed: low placement of the fertilized egg (33.8 %), its deformation (27.5 %), and partial detachment of the chorion (28.5 %). At 12–16 weeks of pregnancy, a pronounced vascular imbalance was established with a 2.5-fold decrease in the concentration of PlGF in the case of oligohydramnios compared to control data, a 1.8-fold decrease in the level of free VEGF-1 (in the case of oligohydramnios), and an increased level of antiangiogenic growth factors (sFlt-1).The postnatal examination of the placenta and umbilical cord showed that in the pregnant women of the main group a predominance of abnormal forms of placenta (16.3 %), a predominance of eccentric and marginal types of attachment of the umbilical cord (53.8 %), main and intermediate types of vascular branching (63.7 %), changes in the diameter of the umbilical cord (17.5 %), a combination of these features in a third of cases (31.3 %) were found. In the women of the main group, there was a decrease of the placental-fetal coefficient compared to the individuals of the control group, which was especially pronounced in pregnant women with oligohydramnios (up to 0.11±0.01 units compared to control data - 0.16±0.01 units). Conclusions. In the period of 12–16 weeks of pregnancy a vascular imbalance was established at the stage of placentation in patients who were diagnosed pathology of the perinatal environment at 30–32 weeks. In particular, by oligohydramnios there is a 2.5-fold decrease in the concentration of PlGF compared to the control data, a 1.8-fold decrease in the level of VEGF-1, and an increased antiangiogenic growth factor (sFlt-1), which became a prerequisite for the development of placental dysfunction. The results of the postnatal examination of the placenta and umbilical cord became an indirect reflection of placentation conditions. They demonstrated the predominance of abnormal forms, the predominance of the eccentric and marginal type of attachment of the umbilical cord, the main and intermediate type of vascular branching, an increased rate of umbilical cord pathology (Warton’s jelly deficiency, anomalies of the umbilical cord vessels) and a decreased placental-fetal ratio in women with amniotic fluid pathology, which was it is especially pronounced with oligohydramnios
Additional Access Points:
Makarchuk, O. M.
Zhurakivska, O. Ya.
Ostrovska, O. M.
Rymarchuk, M. I.
Henyk, N. I.
Ostafiychuk, S. O.

There are no free copies

Find similar

Fetoplacental insufficiency as a reason of offspring oxidative status disturbances [Text] / N. Yu. Seliukova [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 2. - P121-127

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (метаболизм, патофизиология)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (эмбриология, этиология)
Annotation: The aim of this scientific work was to determine the influence of the experimental fetoplacental insufficiency on the both sex offspring oxidative status during puberty and to estimate the efficiency of base and complex therapy during pregnancy. Materials. The healthy, Vistar mature rat’s females of young (3–4 months) and mature (8–10 months) reproductive age have been used for both sex offspring obtaining. 8 groups for 7 pregnant females in each have been formed: Groups I and II — intact animals of young and mature reproductive age; Group III and IV — females with experimental Fetoplacental insufficiency (FPI) of young and mature reproductive age accordingly; Groups V and VI — young and mature animals with experimental FPI treated by pharmaceutical composition which contains nontoxic active pharmaceutical ingredients of FPI basic therapeutic group — amino acid (L-arginine), dicarbonic acid (succinic acid), vitamins (folic acid) and vasoactive drug (dipyridamole). Experimental animals have received treatment from 11 to 19 day of pregnancy. Groups VII and VIII — young and mature animals with experimental FPI treated by drug of comparison — dipyridamole. The modeling of FPI has been carried out by daily subcutaneous introduction of 50 % tetrachlormethane oil solution in dose of 2 ml/kg of body weight from 12 to 18 day of pregnancy. Animals — offspring have been killed on the 50th day of life (puberty period) by quick decapitation without general anesthesia to avoid negative effects on sex hormones level and antioxidant enzymes systems. Results. The effect of experimental fetoplacental insufficiency in rats of young and mature reproductive age on the oxidative status formation in offspring of both sexes during puberty was determined and the effects of basic and complex therapy during pregnancy were evaluated. It was revealed that fetoplacental insufficiency in the second half of pregnancy leads to the formation in offspring of both sexes, but more pronounced in male offspring, during the puberty, an altered pattern of the antioxidant system enzymatic activity, which is realized in increased levels of both primary and final products of lipoperoxidation and may be the basis for further development of chronic diseases. More pronounced disorders were observed in the offspring of mothers of mature reproductive age, which may be due to the additional influence of involutive processes in the placenta. The use of a vasodilator drug alone and, more effectively in combination, significantly restored the studied parameters. K ey wor d s : fetoplacental insufficiency, offspring, oxidative status, therapy
Визначили вплив експериментальної фетоплацентарної недостатності у щурів молодого та зрілого репродуктивного віку на формування оксидативного статусу нащадків обох статей в період пубертату та оцінили ефекти базової та комплексної медикаментозної терапії під час вагітності. Виявлено, що фетоплацентарна недостатність у другій половині вагітності призводить до формування у нащадків обох статей, але більшою мірою у нащадків-самців, в період пубертату зміненого патерна активності ферментів антиоксидантної системи, що реалізується у зростанні рівнів як первинних, так і кінцевих продуктів ліпопероксидації і може бути підгрунтям для розвитку у подальшому хронічних захворювань. Більш виразні порушення спостерігалися у нащадків матерів зрілого репродуктивного віку, що може бути обумовлено додатковим впливом інволютивних процесів у плаценті. Застосування судинорозширювального препарату окремо та, більш ефективно, у комбінації, статистично значуще відновлювало досліджені показники
Additional Access Points:
Seliukova, N. Yu.
Misiura, K. V.
Boiko, M. O.
Kustova, S. P.
Grushanska, N. H.
Sharandak, P. V.
Medvedovska, N. V.

There are no free copies

Find similar

Sitnikova, V. O.
Morphological research of placenta in women with preterm labor [Text] = Морфологічне дослідження посліду в жінок із передчасними пологами / V. O. Sitnikova, O. M. Nadvorna, O. V. Kashiyan // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 2. - С. 58-61

MeSH-main:
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Annotation: Preterm labor is one of the most current problems of modern medicine. Preterm labor is defined as the birth of a child in the gestation period less than 37 full weeks of gestation and is the second most common cause (after congenital anomalies) of neonatal mortality [3]. The highest percentage of morbidity and mortality occurs in children born to gestational age less than 32 weeks, although the proportion of these newborns is 16 % of all preterm infants [4]. Preterm labor is a polyetiology problem that depends on many factors. One of the major problems is the formation of placental dysfunction, which manifests itself by morphofunctional changes in the placenta associated with violation of uterine-placental circulation
Невиношування вагітності належить до числа найактуальніших проблем у сучасний медицині. Цим терміном визначають народження дитини в терміні гестації менше ніж 37 повних тижнів, що є другою за розповсюдженням причиною (після уроджених аномалій) неонатальної смертності. Найвищий відсоток захворюваності й смертності припадає на дітей, які народилися у терміні гестації менше 32 тижнів, хоча частка цих новонародженних складає 16 % від усіх недоношених новонароджених. Передчасні пологи – поліетіологічна проблема, що залежить від багатьох факторів. Однією з провідних проблем є формування плацентарної дисфункції, яка проявляється морфофункціональними змінами в плаценті, що пов’язані з порушенням матково-планцентарного кровообігу
Additional Access Points:
Nadvorna, O. M.
Kashiyan, O. V.

There are no free copies

Find similar

Rymarchuk, M. I.
On the issue of pathogenesis of placental dysfunction in women with miscarriage [Text] / M. I. Rymarchuk, A. R. Cheredarchuk, O. O. Gibson // Здоровье женщины. - 2019. - № 2. - С. 46-48. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ -- ABRUPTIO PLACENTAE (патофизиология, этиология)
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (осложнения)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, этиология)
АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL (этиология)
Annotation: To determine the correlation of local non-progressive abruption of placenta and the development of placental dysfunction with undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD), we have conducted the case-consequence research with 100 patients. The research included two stages. At the first stage, all the predictors of this complication were divided into 4 groups: somatic anamnesis, obstetric, gynecological and infectious anamnesis, course of the given pregnancy and results of tests for Phase-II detoxification gene polymorphism. At the second stage, all the significant predictors were included in a multifaceted logistic regressive analysis. The most significant causes of local non-progressive abruption of placenta at placental dysfunction are the following: UCTD (OR-18.86; 6.58–54.02), its visceral markers such as scoliosis (OR 5.76; 2.08–15.97), heart diseases (mitral valve prolapse, hypertensive neurocirculatory dystonia, supplemental chord) (OR 8.61; 3.11–23.83), myopia (OR 6.25; 2.26–17.29), platypodia (OR 4.49; 1.61–12.55), renal diseases (OR 7.94; 2.87–21.98). The sheer presence of UCTD in this category of patients increases by 18 times the risk of disorder of trophoblast invasion and development of placental dysfunction
Для визначення кореляції локального непрогресуючого відшарування плаценти та розвитку плацентарної дисфункції з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ) проведено дослідження випадкових наслідків з участю 100 пацієнтів. Дослідження включало два етапи. На першому етапі всі предиктори цього ускладнення були розділені на групи: соматичний, акушерський, гінекологічний та інфекційний анамнез, перебіг даної вагітності та результати тесту на поліморфізм гена детоксикації фази II. На другому етапі всі суттєві предиктори були включені у багатогранний логістичний регресивний аналіз. Найбільш значущими причинами локального непрогресуючого відшарування плаценти при плацентарній дисфункції є: НДСТ (OR 18.86; 6,58–54,02), його вісцеральні маркери, такі, як сколіоз (OR 5,76; 2,08–15,97), серцево-судинні захворювання (мітральні, гіпертонічна нейроциркуляторна дистонія, додаткова хорда; OR 8,61; 3,11–23,83), міопія (OR 6,25; 2,26–17,29), плоскостопість (OR 4,49; 1,61–12,55), захворювання нирок (OR 7,94; 2,87–21,98). Сама наявність ДСТ у цієї категорії пацієнтів збільшує у 18 разів ризик інвазії трофобластів і розвиток плацентарної дисфункції
Additional Access Points:
Cheredarchuk, A. R.
Gibson, O. O.

There are no free copies

Find similar

Peculiarities of the formation of the functional system "Mother- placenta-fetus" by the influence of small doses of radiation [Text] = Особливості формування функціональної системи «Мати-плацента-плід» під впливом малих доз радіації / A. A. Zhyvetska-Denysova [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2022. - Т. 12, № 4. - С. 21-30. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
ИЗЛУЧЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- RADIATION EFFECTS
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, NEOPLASTIC (патофизиология, этиология)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
ЦЕЗИЯ РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- CESIUM RADIOISOTOPES (анализ, вредные воздействия)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Annotation: 137Cs ecosystem pollution is a source of radiation for humans. Undifferentiated cells capable of rapid division are the most vulnerable to ionizing radiation. Therefore, the fetoplacental and immune systems should be expected powerful responce to ionizing radiation. The functional capacity of the placenta determines pregnancy scenarios.Aim: to study the features of the formation of the fetoplacental system under the influence of low doses of radiation. Materials and methods. Pregnant women were in two groups, according to the design. The main (1) group included 60 women with reproductive losses in their history and a threat of termination to the current pregnancy, control (2) group consisted of 30 women with a physiological course of pregnancy and an uncomplicated anamnesis. The found incorporation of 137Cs in the placentas of the women of the studied groups was on β-spectrometry. The nature of placental damage was studied using the pathomorphological examination. The expressions of vimentin and CEA were studied in the structures of the placenta using immunohistochemistry. The effects of radiation on the functional system "mother-placenta-fetus" was determined in immunological, hormonal, biochemical, and bacteriological studies.The study was approved by the Medical Ethics Commission of the State Institution "Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology named after Academician O. M. Lukyanova of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine" (Protocol No. 3 of 07.06.2017). The results were statistically processed on a PC using Microsoft Excel-2016 using Fisher's angular transformation criterion. Differences in comparative values are considered probable if p 0.05 (probability index more than 95%). The research was carried out as a fragment of the research work of the State Institution "Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology named after Academician O.M. Lukyanova of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine" "To develop the latest and improve existing technologies for the diagnosis, prevention and treatment of premature abortion in women with miscarriage, taking into account the placenta passport" (2018-2020). Code ВН.20.00.02.18, state registration number 0118U000039, КПКВ 6561040. Research results. According to the results, chronic radiation stress plays a decisive role in the multifactorial nature of placental dysfunction and antenatal losses. Activity up to 1.0 Bq/kg of 137Cs does not affect the course of gestation. The compensatory capacity of the placenta remains preserved at the accumulation of 1.1 to 4.4 Bq / kg of 137Cs. It is possible to prolong the pregnancy until term delivery. As a result of exposure to 4.5-10.4 Bq/kg of 137Cs, the stroma of the maternal surface of the placentas is damaged. At the same time, the pregnancy is terminated prematurely, at 28-36 weeks + 6 days, but thanks to the preservation of compensatory reactions in the placenta, the children are born alive. Accumulation in placentas of more than 10.4 Bq/kg of 137Cs is a probable factor in antenatal death of the fetus and early premature birth, as both maternal and fetal structures of the placenta are damaged. Conclusions. Internal irradiation by incorporated 137Cs damages the architecture of the placenta, which complicates the course of gestation. Extreme effects depend on the volumetric activity incorporating 137Cs and compensatory placental properties. The placental accumulation of 4.5 to10.4 Bq / kg of 137Cs triggers premature labor. Accumulation in the placenta of more than 10.4 Bq / kg 137Cs is a probable factor in antenatal fetal death and premature birth. An imbalance of steroid hormones and peroxide hemostasis system are predictors of placental dysfunction and termination of pregnancy. Expression of vimentin is a marker of placental destruction by internal exposure to radionuclides. Expression of CEA is a marker of premature birth and the antenatal death of the fetus
Забруднення екосистеми 137Cs - джерело радіації в людини. Найбільш уразливі до іонізуючого випромінювання - не- диференційовані клітини, які здатні до швидкого поділу. Звідси, саме від фето-плацентарної та імунної систем слід очікувати потужну реакцію на дію іонізуючого випромінювання. Функціональність плаценти визначає сценарії вагітності. Мета дослідження. Встановити особливості формування фето-плацентарної системи в умовах впливу малих доз радіації. Матеріали і методи дослідження. Вагітні були розділені на групи, згідно з дизайном дослідження: до основної (1) увійшли 60 жінок з репродуктивними втратами в анамнезі та ознаками передчасного переривання поточної вагітності, до контрольної (2) - 30 осіб з фізіологічною вагітністю та неускладненим анамнезом. Накопичення в плаценті 137Cs встановили шляхом β-спектрометрії. Характер ушкоджень визначали за допомогою патоморфологічного дослідження плацент. В плацентах методом імуногістохімії вивчали експресію віментину і РЕА. Вплив радіації на функціональну систему «мати-плацента-плід» оцінювали за результатами імунологічних, гормональних, біохімічних та бактеріологічних досліджень. Дослідження затверджені Комісією з медичної етики ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О. М. Лук’янової НАМН України» (протокол № 3 від 07.06.2017). Результати обробляли статистично на ПК за допомогою пакета Microsoft Excel-2016, використовуючи критерій кутової трансформації Фішера. Відмінності порівняльних значень вважаються ймовірними, якщо p 0,05 (індекс вірогідності більше 95%). Дослідження виконані у межах науково-дослідної роботи ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О. М. Лук’янової НАМН України» «Розробити новітні та вдосконалити існуючі технології діагностики, профілактики та лікування передчасного переривання вагітності у жінок з невиношуванням з урахуванням паспорта плаценти» (2018-2020 рр.). Шифр ВН.20.00.02.18, № держреєстрації 0118U000039, КПКВ 6561040. Результати дослідження. Довели, що хронічний радіаційний стрес відіграє визначну роль у багатофакторній природі плацентарної дисфункції та антенатальних втрат. Встановили, що активність 137Cs до 1,0 Бк/кг не впливає на перебіг гестації. Компенсаторна здатність плаценти зберігається при інкорпоруванні 1,1 - 4,4 Бк/кг 137Cs. Можливо зберегти вагітність до терміну пологів. В результаті внутрішнього опромінення 4,5-10,4 Бк/кг 137Cs ушкодження зазнає строма материнської поверхні плацент. При цьому вагітність переривається передчасно - у 28-36 тижнів + 6 днів. Але діти народжуються живими завдяки збереженню компенсаторних реакцій у плаценті. Накопичення понад 10,4 Бк/кг 137Cs - ймовірний чинник антенатальної загибелі плоду та ранніх передчасних пологів, оскільки ушкоджень зазнають як материнська, так і плодова структура плацент. Висновки. Внутрішнє опромінення 137Cs порушує архітектоніку плаценти, що ускладнює перебіг вагітності. Екстремальні ефекти залежать від об’ємної активності включеного 137Cs та компенсаторної спроможності плаценти. Дисбаланс стероїдних гормонів та системи перекисного гемостазу - провісники плацентарної дисфункції та невиношування вагітності. Експресія віментину - маркер плацентарної деструкції при внутрішньому впливі радіонуклідів. Експресія PEA в плаценті - маркер передчасних пологів та антенатальної загибелі плоду
Additional Access Points:
Zhyvetska-Denysova, A. A.
Vorobiova, I. I.
Skrypchenko, N. Ya.
Tolkach, S. M.
Rudakova, N. V.
Bondarenko, Yu. M.
Stryzhak, S. K.

There are no free copies

Find similar

Rymarchuk, M. I.
Polymorphic variants of detoxification genes and possible gestational complications in pregnant women with retrochorial and retroplacental hematomas [Text] / M. I. Rymarchuk // Здоровье женщины. - 2019. - № 1. - С. 61-63. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ -- ABRUPTIO PLACENTAE (генетика, патофизиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (генетика)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (генетика)
Annotation: Fetal health depends on both the genetic program of its development and the structural and functional adequacy of placenta. Materials and methods. Our research envisaged the use of the molecular genetic method to identify deletion and allelic polymorphism of the GSTT1, GSTM1 genes in the homozygous state and the designation of the identified genotypes as the deletion variant (GSTT1 deletion, GSTM1 deletion) or the allelic variant (GSTT1 allele, GSTM1 allelе). The research involved 105 women; among them, there were 50 pregnant women with local non-progressive placental abruption. Group I included 33 women with placental dysfunction, who gave birth to babies with normal body weights; Group II comprised 17 women with placental dysfunction and development delay in their newborn babies. Results. The study of deletion polymorphism of the GSTT1, GSTM1 genes and A313G polymorphism of the GSTP1 gene in all the women (n=105) (50 patients of the main study groups and 55 women of the control group) revealed the following distribution of polymorphic variants of the studied genes: the GSTT1 allele genotype has made up 81.90%; the GSTT1 deletion genotype was found in 18.10% of cases; the GSTM1 allele genotype was observed in 55.24% of cases; the GSTM1 deletion genotype was detected in 44.76% of women. The frequency of the GSTP1 polymorphic variants was as follows: the АА genotype – 54.29%, the AG genotype – 38.10%, the GG genotype – 9.52%. Conclusions. The genotype combinations of the GSTT1 allele, GSTM1 allele, 313AA of the GSTT1, GSTM1, GSTP1 genes create no conditions for and clearly reduce the risk of placental dysfunction and intrauterine growth restriction with local non-progressive placental abruption
Здоров’я плода залежить як від генетичної програми його розвитку, так і від структурної та функціональної повноцінності плаценти. Мета дослідження: визначення частоти алельного поліморфізму генів GSTТ1, GSTМ1 у вагітних з ретрохоріальними та ретроплацентарними гематомами. Матеріали та методи. У дослідженні нами було передбачено визначення молекулярно-генетичним методом делеційного та алельного поліморфізму генів GSTT1, GSTM1 у гомозиготному стані, заплановано позначати визначені генотипи як делеційний варіант (GSTT1deletion, GSTM1deletion) або алельний варіант (GSTT1allele, GSTM1allelе). Було залучено 105 жінок, з них 50 вагітних з локальним непрогресуючим відшаруванням плаценти. До I основної групи увійшли 33 жінки з плацентарною дисфункцією, які народили дітей з масою тіла у межах гестаційної середньостатичної норми; до II основної групи – 17 жінок з плацентарною дисфункцією та синдромом затримки розвитку народжених ними дітей. Результати. Під час проведення дослідження делеційного поліморфізму генів GSTT1, GSTM1 та поліморфізму A313G за геном GSTP1 у всіх жінок (50 пацієнток основних груп та 55 жінок контрольної групи) було виявлено наступне розподілення поліморфних варіантів досліджуваних генів: генотип GSTT1allele зафіксовано у 81,90%, GSTT1deletion – у 18,10%, GSTM1allele – у 55,24%, а генотип GSTM1deletion – у 44,76% випадків. Частота поліморфних варіантів за геном GSTP1 становила: генотип АА – 54,29%, AG – 38,10%, GG – 9,52%. Заключення. Комбінації генотипів GSTT1allele, GSTM1allele, 313AA за генами GSTT1, GSTM1, GSTP1 не створюють передумов та достовірно знижують ризик виникнення плацентарної дисфункції та затримки внутрішньоутробного розвитку на тлі локального непрогресуючого відшарування плаценти
There are no free copies

Find similar

Piskun, A. O.
Specialties of course of earty and late preeclampsia in women in Vinnitsya region [Text] = Особливості перебігу ранньої та пізньої прееклампсії у жінок Вінницької області / A. O. Piskun // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - P247-251. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (диагностика, классификация, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ПЛОДА СМЕРТНОСТЬ -- FETAL MORTALITY (тенденции)
МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- HYPERTENSION, PREGNANCY-INDUCED (диагностика, патофизиология)
Annotation: Preeclampsia is one of the leading causes of maternal and perinatal death, and it complicates from 5 to 8% of all pregnancies. The aim of the research was to show the differences in anamnesis, diagnostics and prognosis, in groups of pregnant with hypertensive disorders. Retrospective investigation included 138 delivery histories and perinatal record cards from Vinnitsya Municipal Clinical Maternity hospital №1, in a period from 2016 till 2018. Women were divided into two investigated groups: I – 36 women with early preeclampsia, and II group – 52 women with late preeclampsia, and a control group of 50 women. The structure of somatic and gynecological diseases of pregnant women was studied, the severity of preeclampsia and the condition of the newborn were assessed according to the Apgar scale. Statistical processing of the obtained results was performed by odds ratio, its standard error and 95% confidence interval were calculated according to D. G. Altman (1991). It is established that in women with obesity or excessive body weight (every second women in groups), and those who had cardiovascular disorders (twice more often with late preeclampsia) developed preeclampsia more often, comparing to control group. All cases of antenatal and early neonatal death of newborn were registered in a group with early preeclampsia, which points out on heavier flow of the disease and different pathogenesis. Cases of early pregnancy toxemia and edema of pregnant occurred twice more often, in group with early preeclampsia, and ran more heavy (up to the development of ascites), comparing to the second group. Debut of symptoms was earlier, that requires earlier prophylaxis (since week 12). Fetal intrauterine growth retardation, reversible and high resistant blood stream during ultrasound were marked only in group with EP. In future, this research together with pathohistological investigation of placentas and immunohistochemical research of those tissues, can underlie predictive and preventive personalized system for early and late preeclampsia
Прееклампсія – одна з провідних причин материнської та неонатальної смерті, що ускладнює від 5 до 8% усіх вагітностей. Метою нашого дослідження було показати відмінності в анамнезі, діагностиці та прогнозуванні прееклампсії в групах жінок з гіпертензивними розладами під час вагітності. Ретроспективне дослідження включало в себе 138 історій пологів та обмінних карток на базі Вінницького міського пологового будинку №1, у період з 2016 по 2018 роки. Жінок було розділено на дві досліджувані групи: І – 36 жінок з ранньою прееклампсією та ІІ – 52 жінки з пізньою прееклампсією, а також 50 жінок контрольної групи. Досліджували структуру соматичних і гінекологічних захворювань вагітних, оцінювали ступінь важкості прееклампсії та стан новонародженого за шкалою Апгар. Під час статистичної обробки даних вираховували вірогідність шансів, його стандартну похибку та 95% довірчий інтервал, відповідно до D. G. Altman (1991). Встановлено, що у жінок з ожирінням або надмірною масою тіла (кожна друга жінка в групах), а також у тих, у яких відмічались серцево-судинні захворювання (вдвічі частіше в групі II), частіше в порівнянні з контрольною групою, розвивалась прееклампсія. Усі випадки антенатальної та ранньої неонатальної смерті немовлят були зареєстровані в групі ранньої прееклампсії, що вказує на більш важкий перебіг та дещо відмінний патогенез захворювання. Випадки раннього токсикозу та набряків вагітних вдвічі частіше виникали у групі ранньої прееклампсії та протікали набагато важче (аж до розвитку асциту), ніж у ІІ групі. Дебют симптоматики відбувався раніше, що і потребує більш ранньої профілактики (з 12 тижнів). Затримка внутрішньоутробного розвитку, реверсний та високо-резестивний кровотік під час УЗД відмічався лише в групі I. В майбутньому дане дослідження разом з патогістологічним дослідженням плацент та імуногістохімічним дослідженням може лягти в основу предиктивної та превентивної, персоніфікованої системи діагностики ранньої та пізньої прееклампсії
There are no free copies

Find similar

The condition of the reproductive system of the mature females offspring born to mothers with placental insufficiency [Text] / N. Yu. Seliukova [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 1. - P119-125

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE (физиология)
ПЛОДА БОЛЕЗНИ -- FETAL DISEASES (этиология)
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
Annotation: Embryonic period is the first crucial period of female reproductive system developing. Specifically, at this period egg cells of future woman start forming in her mother’s uterine and continue developing up to the moment when mature egg cell merges with sperm cell forming zygote. The connection between mother’s organism and fetus during pregnancy depends on placenta condition; the fetoplacental complex is the functional system which provides essential conditions for fetal developing. The disturbances of this complex may cause fetoplacental insufficiency (FPI). Placental structure and functioning may be adapted to different external stressors. In case of failed adaptation or abnormal placental maturating the healthy child birth is under threat and may cause a developing of adult’s diseases in future. These days, the number of reproductive-aged women giving birth at later age is growing. This fact influences on the fertilization, pregnancy, delivery, developing and child functioning. The purpose of this investigation was the studying of the influence of FPI long-term consequences on the reproductive system functioning of mature female offspring born to different-aged mothers. Materials. The healthy, mature rat’s females-mothers Vistar line, young and mature reproductive age have been used in the investigation. With the aim to receive the offspring, four experimental groups of animals have been formed. The firs and the second group were performed by intact animals of relevant age. Rat’s females with experimental FPI of young and mature reproductive age have been united into third and fourth groups accordingly. The modeling of FPI has been carried out by daily subcutaneous introduction of 50 % tetrachloromethane oil solution in dose of 2 ml/kg of body weight to females from 12 to 18 day of pregnancy. After offspring birth the reproductive function of rat’s females in the age of 3 months has been researched. Results. Under the influence of experimental fetoplacental insufficiency and higher testosterone level, the decreasing of ovaries mass and number of follicles have been observed in female offspring born to mothers of young reproductive age. On the contrary, ovaries mass and number of follicles in female offspring born to mothers of mature reproductive age with FPI and high testosterone level haven’t changed compared to intact group. Although, estrus cycles duration and structure haven’t changed under the condition of FPI in both age groups, there were offspring with irregular estrus cycles. These changes in the reproductive system of female offspring may lead to endocrine infertility as well as other reproductive disorders
Additional Access Points:
Seliukova, N. Yu.
Volokhov, I. B.
Boiko, M. O.
Zemlianskyi, A. O.
Zalubovskaya, E. I.

There are no free copies

Find similar

10.

The fertility of rats females-offspring born to mothers with fetoplacental insufficiency / N. Yu. Seliukova [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 4. - P138-146

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY
МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Annotation: The penetration of the toxic substances into mother’s organism leads to the cumulative xenobiotic burden of different degree with the following induction of removal reactions and developing of obstetric complications, and may cause the metabolic form of fetoplacental insufficiency. The pathogenesis of the fetoplacental insufficiency is determined by morphological changes and disturbances of placenta functioning. The purposes of this work were to study influence of further consequences of experimental fetoplacental insufficiency in mothers of young and mature reproductive age on the females-offspring fertility and to investigate the protective properties of original pharmaceutical composition.Materials and methods. The healthy, Vistar mature rat’s females of young (3 months) and mature (10 months) reproductive age have been used in the experiment. 8 groups for 7 pregnant females in each have been formed: groups 1 and 2 — intact animals of young and mature reproductive age; groups 3 and 4 — females with experimental fetoplacental insufficiency of young and mature reproductive age accordingly; groups 5 and 6 — young and mature animals with experimental fetoplacental insufficiency treated by pharmaceutical composition from 11 to 19 day of pregnancy. Groups 7 and 8 — young and mature animals with experimental fetoplacental insufficiency treated by drug of comparison – Dipyridamole. The modeling of fetoplacental insufficiency has been fulfilled by daily subcutaneous introduction of 50% tetrachloromethane oil solution in dose of 2 ml/kg of body mass from 12 to 18 day of pregnancy. The fertility of females has been determined according to the results of mating with intact healthy males. The blood serum samples have been obtained for Estradiol and Testosterone levels determination.Results. Fetoplacental insufficiency influences the fertility of females-offspring born to mothers of young and mature reproductive age. Аll the groups of females-offspring born to mothers with fetoplacental insufficiency have significantly lowered pregnancy index and integral fecundity. Only in offspring born to mothers of young reproductive age with fetoplacental insufficiency the decreased number of pregnancy corpus luteum, implantation sites and fetuses has been observed. The introduction of pharmaceutical composition to pregnant females has lead to female birth with normalized levels of sex hormones, nevertheless, animals has demonstrated decreased fecundity
Проникнення токсичних речовин в організм матері призводить до кумулятивного ксенобіотіческого навантаження різного ступеня з подальшим індукуванням реакцій виведення і розвитком акушерських ускладнень, а також може викликати метаболічну форму фетоплацентарної недостатності. Патогенез фетоплацентарної недостатності визначається морфологічними змінами та порушеннями функціонування плаценти. Метою даної роботи було вивчення впливу віддалених наслідків експериментальної фетоплацентарної недостатності у матерів молодого і зрілого репродуктивного віку на фертильність самиць-нащадків і вивчити захисні властивості оригінальної фармацевтичної композиції. Матеріали та методи. В експерименті використовували здорових статевозрілих самиць щурів, молодого (3 місяці) і зрілого (10 місяців) репродуктивного віку. Сформовано 8 груп по 7 вагітних самиць в кожній: 1-а та 2-а групи — інтактні тварини молодого і зрілого репродуктивного віку; 3-я та 4-а групи — самки з експериментальної фетоплацентарной недостатністю молодого і зрілого репродуктивного віку відповідно; 5-а та 6-а групи — молоді та зрілого репродуктивного віку з фетоплацентарної недостатністю, які отримували фармацевтичну композицію з 11 по 19 добу вагітності. Групи 7-а та 8-а — тварини з експериментальною фетоплацентарной недостатністю, які отримували препарат порівняння — дипіридамол. Моделювання фетоплацентарної недостатності проводилося шляхом щоденного підшкірного введення 50% масляного розчину тетрахлорметана в дозі 2 мл/кг маси тіла з 12 по 18 день вагітності. Плодючість самиць визначали за результатами спарювання з інтактними здоровими самцями. Зразки сироватки крові брали для визначення рівнів естрадіолу та тестостерону. Отримані результати. Фетоплацентарна недостатність впливає на фертильність самиць-нащадків, народжених від матерів молодого і зрілого репродуктивного віку. У всіх груп самиць-нащадків, народжених від матерів з фетоплацентарної недостатністю, значно знижався індекс вагітності та інтегральна плодючість. Тільки у нащадків, народжених від матерів молодого репродуктивного віку з фетоплацентарної недостатністю, спостерігалося зниження кількості жовтих тіл вагітності, місць імплантацій і плодів. Введення фармацевтичної композиції вагітним самицям призвело до нормалізації рівнів статевих гормонів, але тим не менш, тварини продемонстрували зниження плідності
Additional Access Points:
Seliukova, N. Yu.
Korenieva, Ye. M.
Kustova, S. P.
Boiko, M. O.
Misiura, K. V.

There are no free copies

Find similar

11.

    Using pentoxifylline, arginine hydrochloride, levocarnitine and rheosorbilact solutions for correction of fetoplacental dysfunction in pregnant women with preeclampsia [Text] = Застосування розчинів пентоксифіліну, аргініну гідрохлориду, левокарнітину і реосорбілакту для корекції фетоплацентарної дисфункції у вагітних жінок з прееклампсією / О. Horbatiuk [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - P88-93. - Bibliogr. at the end of the art.

Rubrics: Пентоксифилин--тер прим

   Левокарнитин--тер прим

   Реосорбилакт--тер прим

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, терапия, этиология)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (диагностика, патофизиология, терапия)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER (использование)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
ЛЕКАРСТВ ПУТИ ВВЕДЕНИЯ -- DRUG ADMINISTRATION ROUTES
АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Annotation: As of today, there is no effective method for treating the fetoplacental dysfunction (FPD) in pregnant women with preeclampsia. The aim of research was the study of the method proposed by the authors for restoring the functional activity of the fetoplacental complex in pregnant women with FPD on the background of treatment of preeclampsia. А randomized controlled study of the effect proposed treatment (intravenous solution of pentoxifylline; solution containing arginine hydrochloride and levocarnitine; rheosorbilact) of 37 pregnant women at 35-40 weeks of gestation with FPD on the background of moderate preeclampsia, was performed. Such ultrasound doppler measurements have been studied: systolic-diastolic ratio, resistance index, pulsation index in the umbilical arteries, right and left uterine arteries, fetal middle cerebral artery, fetal internal carotid artery and fetal aorta before and after the performed treatment. Statistics were processed using LibreOffice Calc (Mozilla Public License v 2.0), adapted for medical and biological research. We used nonparametric Wilcoxon criteria, Mann-Whitney criteria at a significance level of p 0.05. After the performed treatment, stabilization of the fetoplacental blood circulation in women of the main group was observed, which manifested by decrease in S/D in umbilical artery in 1.3 times, in the left uterine artery in 1.4 times and in the fetal aorta in 1,1 times, and decrease in RI indices in the umbilical artery in 1.1 times, in the right uterine artery in 1.3 times, and increase in the middle cerebral artery in 1.4 times. So, in the course of the proposed treatment, the restoration of the blood flow velocity and the stabilization of vascular resistance in uterine arteries and the umbilical artery were observed in the women of the main group. The research of the possibility of using the above methodology in earlier gestational age and in the risk group for the prevention of preeclampsia is prospective and requires further attention
На сьогоднішній день не існує ефективних методів лікування фетоплацентарної дисфункції (ФПД) у вагітних жінок з прееклампсією. Метою дослідження було вивчення запропонованого авторами методу відновлення функціональної активності фетоплацентарного комплексу у вагітних жінок з ФПД на фоні отримуваного лікування прееклампсії. Було проведено рандомізоване контрольоване дослідження ефективності запропонованого методу лікування (внутрішньовенного розчину пентоксифіліну, розчину, що містить аргінін гідрохлорид, левокарнітин та реосорбілакт) у 37 вагітних жінок в терміні 35-40 тижнів вагітності із ФПД на тлі помірної прееклампсії. Досліджували такі ультразвукові доплерометричні показники: S/D (систоло-діастолічне співвідношення), RI (індекс резистентності), PI (пульсаційний індекс) в артеріях пуповини, правій та лівій маткових артеріях, середній мозковій артерії плода, внутрішній сонній артерії плода та аорті плода до та після запропонованого лікування. Статистичні дані обробляли за допомогою LibreOffice Calc (Mozilla Public License v 2.0), пристосованої для медичних та біологічних досліджень. Використовували непараметричні критерії Вілкоксона, критерії Манна-Уітні при рівні значущості p0,05. Після проведеного лікування у жінок основної групи спостерігали стабілізацію фетоплацентарного кровообігу, що проявлялось у зниженні S/D в артерії пуповини в 1,3 рази, у лівій матковій артерії – в 1,4 рази та в аорті плода – в 1,1 рази, а також зниженні показників RI в артерії пуповини – в 1,1 рази, у правій матковій артерії – в 1,3 рази та підвищенні в 1,4 рази – в середній мозковій артерії. Отже, при використанні запропонованого лікування у жінок основної групи спостерігали відновлення швидкості кровоплину та стабілізацію судинного опору у маткових артеріях та артерії пуповини. Дослідження можливості використання вище описаної методики у більш ранніх термінах вагітності та у групі ризику для профілактики прееклампсії є перспективним і потребує подальшої уваги
Additional Access Points:
Horbatiuk, O.
Hryhorenko, A.
Shatkovska, А.
Binkovska, A.
Vaskiv, O.
Herych, O.
Garbuziuk, V.
Ropotan, A.

There are no free copies

Find similar

12.

    Каліновська, І. В.
    Імуногістохімічні дослідження гормонів трофобласта хоріальних ворсин в аспекті плацентарної недостатності у ранні терміни гестації [Text] / І. В. Каліновська, І. С. Давиденко // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2007. - № 2. - С. 56-59

Rubrics: Иммуногистохимия

   Плацентарная недостаточность

   Плацентарные гормоны

   Трофобласт

   Хориональные ворсинки

Additional Access Points:
Давиденко, І. С.

There are no free copies

Find similar

13.

Король, Т. М.
Імуногістохімічні маркери фетоплацентарної недостатності (ФПН) при екстрагенітальній патології у вагітних жінок [Text] / Т. М. Король // Вісник проблем біології і медицини. - 2013. - Т. 1, № 1. - С. 37-40

Rubrics: ВНМУ-Король Т.М.

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагноз)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагноз)
There are no free copies

Find similar

14.

Ткаліч, В. О.
Імуногістохімічні особливості експресії прогестеронових рецепторів плацентарних структур при передчасних пологах = Immunohistochemical features of expression of progesterone receptors of placental structures in premature birth / В. О. Ткаліч, І. В. Поладич // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 6. - С. 18-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-main:
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
РЕЦЕПТОРЫ ПРОГЕСТЕРОНА -- RECEPTORS, PROGESTERONE (дефицит, иммунология, метаболизм)
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ -- EMBRYONIC STRUCTURES (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура, эмбриология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
Annotation: Мета дослідження: вивчення імуногістохімічних особливостей посліду у породіль із передчасними пологами у термінах 28–33 тиж. Матеріали та методи. Обстежено 120 вагітних (основна група), які були госпіталізовані та розроджені у Перинатальному центрі м. Києва протягом 2018–2020 рр. у терміні гестації 23–33 тиж. Жінки основної групи розподілені на дві підгрупи залежно від терміну пологів – до 1-ї групи увійшли пацієнтки, які народили у 23–28 тиж вагітності, пацієнтки 2-ї групи народили у терміні 29–33 тиж. Плаценти вагітних основної групи досліджували за допомогою морфологічного (гістологічний метод – забарвлення гематоксиліном та еозином і за ван Гізоном) та імуногістохімічного методів (непрямий стрептавідин-пероксидазний метод визначення рівня експресії рецепторів прогестерону – RP). Результати. У 40 % плацент жінок 1-ї групи виявлено передчасне дозрівання ворсин хоріона, у 20 % – порушення кровообігу та наявність гострої запальної інфільтрації у плодових оболонках, децидуальній та хоріальній оболонках, у 10 % – патологічна незрілість плаценти за варіантом хаотичних склерозованих ворсин. Під час імуногістохімічного дослідження RP відзначено невиражену реакцію в епітелії та клітинах строми стовбурових, проміжних та термінальних ворсин – 1 бал; у плодових оболонках та позаворсинчастому цитотрофобласті – 2 бали; в ендотелії судин – 0–1 бал. У плацентах жінок 2-ї групи встановлено передчасне дозрівання ворсин – у 70 % випадків, псевдоінфаркти ворсин, замурованих у фібриноїд, що займають значну площу, – у 45 %, афункціональні зони – у 55 %, порушення кровообігу – у 35 %, патологічну незрілість плаценти за варіантом хаотичних склерозованих ворсин – у 20 %, гостру запальну інфільтрацію у плодових оболонках – у 15 %. Імуногістохімічний аналіз плацентарного бар’єра виявив найбільшу експресію RP у ядрах децидуальних клітин, що належать до материнської структури. Слід відзначити наявність експресії прогестеронових рецепторів у стовбурових ворсинах, фібробластах та ядрах стінки судин. Виявлена мінімальна або відсутня експресія у ядрах інших ворсинчастих структур, їхніх судинах. Висновки. Установлено, що рецептивність прогестерону має свої особливості у плацентарних структурах залежно від терміну гестації, що є важливим чинником у виборі тактики ведення цього контингенту вагітних з метою профілактики та зниження перинатальних втрат
The objective: to study the immunohistochemical features of placenta in women with premature birth in 28–33 weeks of pregnancy. Materials and methods. 120 pregnant women (the main group) who were hospitalized and delivered in the Kyiv Perinatal Center during 2018–2020 at a gestation period of 23–33 weeks were examined. The women of the main group were divided into two subgroups depending on the term of birth – the 1st group included patients who delivered at 23–28 weeks of pregnancy, the patients of the 2nd group had labors at 29–33 weeks. Placentas of women in the main group were examined using morphological (histological method – staining with hematoxylin and eosin and van Gieson) and immunohistochemical methods (indirect streptavidin-peroxidase method for determining the expression level of progesterone receptors – PR). Results. Premature maturation of chorionic villi was found in 40 % of placentas of women in the 1st group 1, in 20 % – blood circulation disorders and the presence of acute inflammatory infiltration in the fetal membranes, decidual and chorionic membranes, 10 % – pathological immaturity of the placenta according to the variant of chaotic sclerosed villi. During the immunohistochemical study of RP, an unexpressed reaction was found in the epithelium and stromal cells of stem, intermediate and terminal villi – 1 point; in fetal membranes and extravillous cytotrophoblast – 2 points; in the endothelium of vessels – 0–1 point. In the placentas of women in the 2nd group premature maturation of villi was found in 70 % of cases, pseudoinfarcts of villi which are embedded in fibrinoid occupying a significant area – 45 %, afunctional zones – 55 %, blood circulation disorders – 35 %, pathological immaturity placenta according to the variant of chaotic, sclerosed villi – 20 %, acute inflammatory infiltration in the fetal membranes – 15 %. Immunohistochemical analysis of the placental barrier revealed the highest expression of RP in the nuclei of decidual cell which belong to the maternal structure. It should be noted the presence of expression of progesterone receptors in stem villi, fibroblasts and nuclei of the vessel wall. Minimal or absent expression was determined in the nuclei of other villous structures and their vessels. Conclusions. It was established that the receptivity of progesterone has its own characteristics in placental structures depending on the gestation period, which is an important factor in the choice of management for the prevention and reduction of perinatal losses for this contingent of pregnant women
Additional Access Points:
Поладич, І. В.

There are no free copies

Find similar

15.

    Імуногістохімічні особливості структур плаценти при герпесвірусній інфекції [Text] / Т. К. Знаменська [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2012. - № 4. - С. 14-16

Rubrics: HERPESVIRIDAE инфекции

   Плацентарная недостаточность

   Виментин

Additional Access Points:
Знаменська, Т. К.
Жданович, О. І.
Писарєв, А. О.
Єщенко, О. І.
Пояркова, О. А.
Коломійченко, Т. В.
Счаслива, В. О.

There are no free copies

Find similar

16.

Тюлєнєва, О. А.
Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин міометрія в проєкції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Text] / О. А. Тюлєнєва // Український медичний часопис. - 2021. - № 4. - С. 85-88. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (патофизиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (анализ)
Annotation: Мета: встановити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин міометрія у проєкції матково-плацентарної ділянки (МПД) при залізодефіцитній анемії (ЗДА) вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду (ХНП) у термін 37–40 тиж гестації. Об’єкт і методи дослідження. На 140 біоптатах МПД та міометрія, отриманих під час операції кесаревого розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДА, використані такі методики: імуногістохімічна на віментин, гістохімічна на фібрин та колагенові волокна за Н.З. Слінченко, забарвлення гематоксиліном та еозином. Результати. У випадках вагітності на фоні ЗДА в ендотеліоцитах артерій міометрія відмічено зростання імуноекспресії віментину, яке корелює зі ступенем гестаційної незрілості МПД та ЗДА. Для ендотеліоцитів венозних судин зазначена тенденція характерна тільки для ЗДА І і ІІ ступенів, а на фоні ЗДА ІІІ ступеня з ознаками ХНП показники імуноекспресії віментину нижчі за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліоцитах мікроциркуляторного русла знижена імуноекспресія віментину при ЗДА І і ІІ ступенів без ознак ХНП, але на фоні ЗДА І і ІІ ступенів з ХНП відмічено незначне посилення його експресії; при ЗДА ІІІ ступеня з ХНП рівень імуновізуалізації віментину у 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Висновки. У спостереженнях вагітності на фоні ЗДА без клінічних ознак ХНП підвищення імуногістохімічної концентрації віментину в ендотеліоцитах міометріальних сегментів матково-плацентарних артерій є проявом ушкодження ендотелію на фоні дисциркуляторних явищ, зумовлених недостатньою гестаційною трансформацією спіральних артерій. При гестації на фоні ЗДА з клінічними проявами ХНП зниження імуноекспресії віментину в ендотелії вен та мікроциркуляторного русла є свідченням порушення процесів ангіогенезу і васкулогенезу, гіпоперфузіі та венозного застою в МПД
There are no free copies

Find similar

17.

Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду [Text] / О. А. Тюлєнєва [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 22-27. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (осложнения)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
Annotation: Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) є актуальною проблемою сучасного акушерства, частота якої сягає 85 %. У попередніх дослідженнях нами встановлено, що при гестації на фоні ЗДАВ плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості, вираженість якої корелює зі ступенем анемії. Віментин є основним проміжним білком цитоскелету, який експресується в ендотеліальних та інших клітинах мезенхіми. Віментином опосередковані такі процеси в тканинах, як адгезія клітин, міграція, інвазія, ангіогенез та васкулогенез. З метою верифікації отриманих раніше даних стосовно морфометричних параметрів гемодинаміки у матково-плацентарній ділянці (МПД) залежно від ступеня ЗДАВ та з’ясування морфогенезу матково-плацентарної форми недостатності посліду, зумовленої гестаційною незрілістю матково-плацентарної ділянки, нами була застосована методика імуногістохімічної візуалізації віментину в ендотелії різних типів судин плацентарного ложа матки. Мета роботи – визначити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду у термін 37-40 тижнів гестації. Матеріали та методи. Морфологічно досліджено 140 біоптатів матково-плацентарної ділянки і міометрію, отриманих під час операції кесарського розтину при фізіологічній вагітності та гестації на фоні ЗДАВ І-ІІІ ступенів в аспекті матково-плацентарної форми недостатності посліду. Критерієм ступеня тяжкості ЗДАВ, за матеріалами медичної документації, була концентрація гемоглобіну в крові вагітної. За класифікацією хронічної плацентарної недостатності (ХПН) А.?П. Милованова (1999), матково-плацентарну форму хронічної недостатності посліду (МПН) діагностували за показниками доплерометричного дослідження з подальшим виявленням морфологічних еквівалентів. Результати. У всіх випадках вагітності на фоні ЗДАВ у стінках спіральних артерій відзначається зростання показників імуноекспресії віментину як маркера збереження частини лейоміоцитів при неповній гестаційній трансформації, що корелює зі ступенем гестаційної незрілості матково-плацентарної ділянки та анемії і є найбільш суттєвим при вагітності з клінічними ознаками МПН на фоні ЗДАВ. Для ендотеліоцитів венозних судин вказана тенденція зростання оптичної густини забарвлення на віментин характерна тільки для ЗДАВ І і ІІ ступенів, тоді як на фоні ЗДАВ ІІІ ступеня з ознаками МПН показники імуноекспресії віментину є нижчими за аналогічні при фізіологічній вагітності. В ендотеліальних клітинах судин мікроциркуляторного русла спостерігається помірне зменшення показників оптичної густини забарвлення на віментин у випадках ЗДАВ І і ІІ ступенів без ознак МПН, проте у спостереженнях із МПН на фоні анемії ІІ ступеня відзначено незначне посилення його експресії з появою нитчастих віментин позитивних структур внутрішньоклітинно і пристінково, а при ЗДАВ ІІІ ступеня рівень імуновізуалізації віментину в 1,5 раза нижчий порівняно з фізіологічною вагітністю. Вказані особливості, ймовірно, зумовлені згасанням процесів ангіогенезу і васкулогенезу у матково-плацентарній ділянці при ЗДАВ ІІ-ІІІ ступенів, а також наростанням дисциркуляторних явищ та ушкодженням ендотелію судин. Висновки. При вагітності на фоні залізодефіцитної анемії плацентарне ложе матки морфологічно має ознаки гестаційної незрілості. Виявлені особливості імуноекспресії віментину в ендотеліальних клітинах різних типів судин дають змогу вважати, що при ЗДАВ створююся морфологічні передумови до гіпоперфузіі матково-плацентарної ділянки та розвитку порушень венозного відтоку від плацентарного ложа матки як предиктори розвитку матково-плацентарної форми хронічної недостатності посліду.
Additional Access Points:
Тюлєнєва, О. А.
Давиденко, І. С.
Ясніковська, С. М.
Тюлєнєва, В. О.

There are no free copies

Find similar

18.

Маєвський, О. Є.
Інволютивно-дегенеративні зміни посліду при фізіологічному старінні плаценти та фетоплацентарній недостатності [Text] / О. Є. Маєвський // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2014. - № 23. - С. 254-258

Rubrics: ВНМУ

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (патофизиология)

БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
There are no free copies

Find similar

19.

Рожковська, Н. М.
Інфікування вірусами сімейства HERPES у вагітних з хронічною плацентарною недостатністю [Text] / Н. М. Рожковська // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - № 5. - С. 85-88

MeSH-main:
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (вирусология, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, INFECTIOUS (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
There are no free copies

Find similar

20.

Рожковська, Н. М.
Автоантитіла до хоріонічного гонадотропіну при хронічній плацентарній недостатності та затримці розвитку плода [Text] / Н. М. Рожковська // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - № 6. - С. 78-82

MeSH-main:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (патофизиология, этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
There are no free copies

Find similar

21.

Анчева, І. А.
Адаптаційні резерви організму при вагітності, ускладненій латентним залізодефіцитом [Text] / І. А. Анчева // Здоровье женщины. - 2014. - № 10. - С. 79-81

MeSH-main:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (этиология)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (кровь, осложнения)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагноз, этиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
There are no free copies

Find similar

22.

    Генгин, М. Т.
    Активность основных карбоксипептидаз в плаценте при плацентарной недостаточности [Text] / М. Т. Генгин, О. П. Петрушова, А. В. Кузнецова // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии : Наук.-практ. журн. - 2006. - № 2. - С. 23-26

Rubrics: Плацента

   Плацентарная недостаточность

   Карбоксипептидазы

Additional Access Points:
Петрушова, О. П.
Кузнецова, А. В.

There are no free copies

Find similar

23.

    Гутман, Л. Б.
    Акушерські та кардіологічні аспекти ведення вагітності і профілактики перинатальної патології при первинній легеневій гіпертензії [Text] / Л. Б. Гутман, О. О. Мініна, К. Г. Апресова // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 2. - С. 9-11.

Rubrics: Гипертензия легочная--берем--лек тер

   Беременности осложнения сердечно-сосудистые

   Плацентарная недостаточность

   Родоразрешение

   Плода болезни--проф

   Новорожденный, болезни--проф

Additional Access Points:
Мініна, О. О.
Апресова, К. Г.

There are no free copies

Find similar

24.

Кравченко, О. В.
Алгоритм діагностики та лікування первинної плацентарної дисфункції у вагітних груп ризику / О. В. Кравченко // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2021. - N 5. - С. 33-38

MeSH-main:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика, терапия)
БЕРЕМЕННОСТЬ ПОВЫШЕННОГО РИСКА -- PREGNANCY, HIGH-RISK
Annotation: Мета дослідження: оцінити ефективність діагностики та комплексної терапії плацентарної дисфункції (ПД) на ранніх термінах гестації. Матеріали та методи. Обстежено 110 вагітних груп ризику щодо формування первинної ПД. Критеріями виключення з групи досліджень були багатоплідна вагітність, аномалії розвитку плода та внутрішніх статевих органів матері, вагітність, що настала в результаті застосування допоміжних репродуктивних технологій. Діагноз ПД встановлено у 56 жінок (І група) за результатами оцінювання стану екстраембріональних структур та кровоплину в спіральних і маткових артеріях на 12–13 тижнях гестації. Решта пацієнток (54 жінки) становили контрольну групу без ПД (ІІ група). Результати. Всім вагітним із верифікованою ПД на 12–13 тижнях було призначене комплексне медикаментозне лікування, яке включало мікронізований прогестерон, венотонік Нормовен, препарат Магнікум, лікарський засіб Артіхол. У результаті лікування вже на 22–24 тижнях гестації усереднене значення кровоплину (індекс резистентності) в маткових і спіральних артеріях достовірно в групах не відрізнялося. Не було достовірної різниці й у показниках фето- і плацентометрії на 35–36 тижнях вагітності. Ускладнення гестаційного періоду в пацієнток досліджуваних груп також були практично однаковими. Висновки. Гормональні порушення та невиношування в анамнезі, клінічні ознаки невиношування на ранніх термінах гестації, аномальне розміщення хоріона, екстрагенітальна патологія, інфекції статевих шляхів є факторами ризику виникнення ПД. Визначення стану екстраембріональних структур на 7–8 тижнях вагітності (об’єму плідного яйця, характеру кровотоку в жовтому тілі) та на 12–13 тижнях (об’єму хоріона, індексу його васкуляризації, а також кровоплину в спіральних і маткових артеріях) може слугувати верифікаційним критерієм розвитку ПД. Розпочата на ранніх термінах гестації комплексна медикаментозна терапія (мікронізований прогестерон, Нормовен, Магнікум, Артіхол) показала себе як ефективний метод лікування первинної ПД у вагітних груп ризику
There are no free copies

Find similar

25.

Римарчук, М. І.
Алельний поліморфізм генів GSTS у матерів із плацентарною дисфункцією та їх новонароджених: акушерські та перинатальні наслідки [Text] = Allelic GSTS gene polymorhism in mothers with placental dysfunction and their newborns: obstetric and perinatal outcomes / М. І. Римарчук, О. М. Макарчук, О. Г. Бойчук // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 1. - С. 91-94

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Annotation: Роль плаценти зумовлена реалізацією ряду функціональних механізмів забезпечення росту і внутрішньоутробного розвитку плода. Глутатіон-S-трансферази беруть активну участь у знешкодженні продуктів пероксидного окиснення ліпідів та пероксидів ДНК, відновлюючи органічні гідроперекиси в спирти та сприяючи ізомеризації деяких стероїдів та простагландинів. При наявності певних поліморфних варіантів GSTT1, GSTM1, GSTP1 генів сімейства глутатіон-S-трансфераз проходить виснаження глутатіонзалежного АОЗ та пригнічення детоксикаційної функції плаценти
Additional Access Points:
Макарчук, О. М.
Бойчук, О. Г.

There are no free copies

Find similar

26.

Аналіз асоціації плацентарної дисфункції з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, GSTP1 та затримкою внутрішньоутробного розвитку у плодів [Text] / М. І. Римарчук [та ін.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 10. - С. 157-162

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
Additional Access Points:
Римарчук, М. І.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Макарчук, О. М.
Горовенко, Н. Г.

There are no free copies

Find similar

27.

Кузнецов, М. И.
Анализ результатов 3-летнего применения шкалы определения плацентарной недостаточности и шкалы оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода [Text] / М. И. Кузнецов, В. Ф. Ордынский, А. Р. Васильев // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 2000. - Т. 8, № 2. - С. 113-123

MeSH-main:
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (методы, стандарты)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, ультрасонография)
ПЛОДА БОЛЕЗНИ -- FETAL DISEASES (патофизиология, ультрасонография)
Additional Access Points:
Ордынский, В. Ф.
Васильев, А. Р.

There are no free copies

Find similar

28.

Железов, Д. М.
Аномальна плацентація у вагітних із рубцем на матці [Text] = Abnormal placentation in pregnant women with a scar on the uterus / Д. М. Железов // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2021. - N 1. - С. 55-59

MeSH-main:
РУБЕЦ -- CICATRIX
МАТКА -- UTERUS
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика)
Annotation: Мета дослідження – оцінка частоти аномальної плацентації у вагітних із рубцем на матці. Матеріали та методи. Дослідження виконано на базі Одеського обласного перинатального центру впродовж 2016–2020 рр. Обстежено 435 жінок із рубцем на матці, в тому числі 118 (27,1 %) – із двома та більше рубцями. Середній вік обстежених склав (33,3±1,2) року. Аналізували частоту виявлення аномалій плацентації на пренатальному етапі. Всім пацієнткам під час вагітності у термін 20 тижнів було проведено трансвагінальне ультразвукове дослідження за допомогою сканера експертного класу Accuvix V20 Prestige (Samsung Medison, Республіка Корея). Додатково проводили доплерометричне дослідження кровотоку по маткових артеріях. Статистичний аналіз проводили з використанням програмного забезпечення Statistica 13.0 (TIBCO, США). Результати дослідження та їх обговорення. У всіх обстежених вагітних із часу виконання оперативного втручання минуло більше 2 років. Рубець після консервативної міомектомії (КМЕ) був у 109 (25,1 %) жінок. Середній термін після виконання КМ Е склав (2,7±0,2) року. Найбільш часто реєструвалися фундальні (28, або 25,7 %) та корпоральні (73, або 66,9 %) розрізи. Частим явищем були аномалії прикріплення плаценти – у 70,3 %, причому в структурі ураження переважало низьке розташування плаценти – 163 випадки, або 53,3 %. Рlacenta accrete зареєстрована у 131, або 42,8 %. Казуїстикою були випадки placenta increta (2,6 %) т??а placenta previa (1,3 %). При оцінці частоти ускладнень у жінок із рубцем на матці встановлено, що у першому триместрі вагітності загроза переривання вагітності виникала у 20,4 % вагітних, ранній гестоз – у 50,3 %, анемія вагітних – у 64,1 %. Затримку росту плода реєстрували у 69,6 % вагітних. У третьому триместрі прояви дисфункції плаценти реєстрували у 72,1 %, прееклампсії – у 66,8 %, анемії вагітних – у 73,6 %. За літературними даними, поширеність аналогічних ускладнень у жінок без носійства рубця є втричі меншою. У 103 (25,9 %) жінок вдавалися до оперативного розродження, в решти пологи відбулися per via naturales. Висновки. Найчастішою причиною утворення рубця на матці є КР (74,9 %). Рубець після консервативної міомектомії був у 109 (25,1 %) жінок. Середній термін після виконання КМЕ склав (2,7±0,2) року. На відміну від жінок після КР, у яких розріз завжди локалізувався у нижньому сегменті матки, у пацієнток із рубцем на матці після КМЕ його локалізація відповідала первинній локалізації видаленого міоматозного вузла. Найбільш часто реєстрували фундальні (28, або 25,7 %) та корпоральні (73, або 66,9 %) розрізи. Частим явищем були аномалії прикріплення плаценти – у 70,3 % жінок, причому в структурі ураження переважало низьке розташування плаценти – 163 (53,3 %). Рlacenta accrete зареєстрована у 42,8 % вагітних, placenta increta – у 2,6 % та placenta previa – у 1,3 %
There are no free copies

Find similar

29.

Антенатальные факторы риска задержки внутриутробного развития ребенка [Text] / Н. Д. Гулиев [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Т. 60, № 5. - С. 51-54. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагноз, этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагноз, патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Additional Access Points:
Гулиев, Н. Д.
Гараева, С. З.
Рагимова, Ш. Ш.
Велиева, Г. М.

There are no free copies

Find similar

30.

Жук, С. І.
Антифосфоліпідні антитіла та їхня роль у розвитку плацентарної дисфункції [Text] / С. І. Жук, І. В. Ус // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2021. - № 9/10. - С. 61-66

MeSH-main:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
АНТИТЕЛА АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTIPHOSPHOLIPID
Annotation: Мета дослідження: оцінювання спектра та діагностичного значення антифосфоліпідних антитіл (АФА) в умовах розвитку плацентарної дисфункції. Матеріали та методи. Проведено дослідження спектра АФА у 122 пацієнток із плацентарною дисфункцією у ІІ та ІІІ триместрах вагітності. До контрольної групи увійшли 64 практично здорові жінки у ІІ та ІІІ триместрах вагітності із фізіологічним перебігом гестації та без обтяженого репродуктивного та соматичного анамнезу. Результати. Загальна частота виявлення криторіальних АФА у групі жінок із плацентарною дисфункцією становила 46,7%, водночас у жінок із фізіологічним перебігом вагітності не було виявлено жодного випадку позитивної серологічної реакції на вміст АФА. Кількість пацієнток із високими та середніми титрами IgG та IgM (криторіальні АФА) була невисокою – 11,5%. Некритеріальні АФА (антифосфатидилетаноламінові та антифосфатидилсеринові антитіла класу IgM та IgG) частіше визначали у низьких та середніх титрах у пацієнток з плацентарною дисфункцією без виражених гемодинамічних змін та виявлені у 36,9% випадків. У більшості пацієнток із циркуляцією антитіл до кардіоліпіну та β2-глікопротеїну-1 (21 (17,2%) особа) відзначали низькі (до 20 ОД/мл) рівні АФА. Медіанний рівень АФА у пацієнток із плацента-асоційованими ускладненнями на фоні плацентарної дисфункції – 28,5 (18,1) був вищим порівняно із таким у пацієнток без цих ускладнень – 18,6 (7,4) (Р0,01). Заключення. Циркуляція АФА у кровотоці у матері має важливе значення для прогнозування розвитку плацентарної дисфункції, ступеня її тяжкості. Підвищення концентрації циркулюючих АФА у сироватці крові матері корелює з частотою тяжких форм, термінами появи плацентарної дисфункції та розвитком плацента-асоційованих ускладнень вагітності. При плацентарній дисфункції спектр АФА включає вовчаковий антикоагулянт, антитіла до кардіоліпіну, фосфатидилсерину та фосфатидилетаноламіну. Їхнє виявлення підвищує ефективність діагностики антифосфоліпідного синдрому
Additional Access Points:
Ус, І. В.

There are no free copies

Find similar

1-30 31-60 61-90 91-120 121-150 151-180

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)