Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

in the found

Found in other databases:

Books (1)

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: (<.>S=Супероксиддисмутаза<.>)

Total number of found documents : 80
Shown documents from 1 till 20

1-20 21-40 41-60 61-80

Юревич, В. Р.
Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Text] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-main:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Annotation: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
There are no free copies

Find similar

    Шип, С. А.
    Клинические проявления и процессы липопероксидации у больных рожей [Text] / С. А. Шип, Л. И. Ратникова // Российский медицинский журнал. - 2011. - № 6. - С. 37-39 . - ISSN 0869-2106

Rubrics: Рожа

   Перекисное окисление липидов

   Супероксиддисмутаза

Additional Access Points:
Ратникова, Л. И.

There are no free copies

Find similar

    Шафиев, И. А.
    Динамика изменений ферментативной функции печени в зависимости от метода санации брюшной полости при перитонитах [Text] / И. А. Шафиев // Український медичний альманах. - 2011. - Т. 14, № 4. - С. 46-48. - Библиогр.: с. 47-48

Rubrics: Перитонит--животное--хир

   Брюшная полость--животное--хир

   Супероксиддисмутаза

There are no free copies

Find similar

Чурилова, И. В.
Препарат эритроцитарной супероксиддисмутазы"эрисод": влияние на уровень активных форм кислорода в крови тяжелообожженных в состоянии ожогового шока [Text] / И. В. Чурилова, Е. В. Зиновьев, Б. А. Парамонов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2002. - Т. 133, № 11. - С. 528-531

MeSH-main:
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения)
ШОК -- SHOCK (лекарственная терапия)
РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- FLUID THERAPY (использование, методы)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение, фармакология)
КИСЛОРОД -- OXYGEN (кровь)
Additional Access Points:
Зиновьев, Е. В.
Парамонов, Б. А.

There are no free copies

Find similar

    Чернова, В. М.
    Сучасні підходи до терапії хронічного безкам’яного холециститу [Text] / В. М. Чернова // Клінічна фармація. - 2005. - № 4. - С. 12-15

Rubrics: Холецистит--лек тер--тер

   Малоновый диальдегид

   Супероксиддисмутаза

There are no free copies

Find similar

Худоб’як, М. М.
Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон [Text] = Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips / М. М. Худоб’як, М. І. Марущак, О. В. Денефіль // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 4. - С. 134-137

MeSH-main:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Additional Access Points:
Марущак, М. І.
Денефіль, О. В.

There are no free copies

Find similar

Худан-Цільо, І. І.
Топічне лікування контактного нікелевого дерматиту: потенціал наноінкапсульованої супероксиддисмутази [Text] = Topical treatment of contact nickel dermatitis: the potential of nano-encapsulated superoxide dismutase / І. І. Худан-Цільо, О. О. Шевчук, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 4. - С. 140-144

MeSH-main:
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT (терапия)
КРЫСЫ -- RATS
НИКЕЛЬ -- NICKEL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
НАНОМЕДИЦИНА -- NANOMEDICINE
КАПСУЛЫ -- CAPSULES
Annotation: Робота виконана в рамках НДР 0112U000542 «Біохімічні механізми токсичності наночастинок різної природи та інших антропогенних і біогенних токсикантів і біологічних систем» та 0116U003353 «Біохімічні механізми порушень метаболізму за умов надходження до організму токсикантів різного ґенезу». Контактний дерматит (КД) – одне з найпоширеніших захворювань на сьогодні, що розвивається у відповідь на контакт із різноманітними чинниками, одним з яких є нікель та його солі. Розвиток оксидативного та нітрооксидативного стресу є універсальним механізмом розвитку, в тому числі й захворювань шкіри та КД
Additional Access Points:
Шевчук, О. О.
Корда, М. М.

There are no free copies

Find similar

Худан-Цільо, І. І.
Наноформа препарату супероксиддисмутази - перспективний метод лікування контактного дерматиту [Text] = Nano-capsulated superoxide dismutase as a prospective method of contact dermatitis treatment / І. І. Худан-Цільо, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 3. - С. 144-148

MeSH-main:
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT
КОЖА -- SKIN
НИКЕЛЬ -- NICKEL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Annotation: Значна поширеність дерматитів та часті загострення роблять надзвичайно актуальним пошук нових методів їх лікування. Відомо, що оксидативний стрес є невід’ємною ланкою патогенезу різних видів дерматитів. Враховуючи це, перспективним є застосування речовин та субстанцій з антиоксидними властивостями. Останніми роками для покращення біодоступності ліків та полегшення їх проникнення через stratum corneum у дерматології все частіше використовують наноносії
Additional Access Points:
Корда, М. М.

There are no free copies

Find similar

Хміль, Д. О.
Вплив L-аргініну та корвітину на окисно-нітрозативний стрес у шкірі щурів за умов підвищеного вмісту нітрату натрію [Text] / Д. О. Хміль, В. О. Костенко // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 53-59

MeSH-main:
НИТРАТЫ -- NITRATES (токсичность)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КОЖА -- SKIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
АРГИНАЗА -- ARGINASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (фармакокинетика)
АРГИНИН -- ARGININE (фармакокинетика)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Annotation: Досліджували вплив поєднаної дії L-аргініну та водорозчинної форми кверцетину (корвітину) на маркери окисно-нітрозативного стресу в шкірі щурів за умов 30-добової їх інтоксикації нітратом натрію (200мг/кгза добу). Сумісне внутрішньоочеревинне введення L-аргініну (500мг/кг) та корвітину (10 мг/кг у перерахунку на кверцетин), раз на 3 доби, починаючи з 15-ї доби інтоксикації, зменшувало утворення у тканинах шкіри пероксинітриту, супероксидного аніон-радикала (·О^-₂) НАДФН-залежними (ендоплазматичний ретикулум та NО-синтаза) та НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортними ланцюгами, знижувало приріст концентрації сполук, що реагують з тіобарбітуровою кислотою, за час інкубації у прооксидантному залізоаскорбатному буферному розчині. Значення цих показників були істотно нижчими, ніж при окремому застосуванні наведених препаратів. Поєднаний вплив L-аргініну та кверцетину за умов експерименту підвищував активність аргінази та супероксиддисмутази у тканинах шкіри, що істотно перевищувало результати серій з призначенням тільки однієї із цих сполук. Зроблено висновок, що поєднане введення L-аргініну і корвітину є більш ефективним засобом попередження окисно-нітрозативного стресу в шкірі щурів за умов надлишкового надходження в організм нітрату натрію порівняно з окремим застосуванням, зменшує в тканинах шкіри утворення активних форм кисню і азоту (·О^-₂ та пероксинітриту), збільшує антиоксидантний потенціал, підвищує активність аргінази та супероксиддисмутази.
Additional Access Points:
Костенко, В. О.

There are no free copies

Find similar

10.

    Тяжка, О. В.
    Стан перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у дітей різного віку [Text] / О. В. Тяжка, Я. М. Загородня // Перинатологія та педіатрія. - 2016. - № 2. - С. 101-105. - Библиогр.: с. 104-105

Rubrics: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

   АНТИОКСИДАНТЫ

   КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ

   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД

   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

   ДЕТИ

Additional Access Points:
Загородня, Я. М.

There are no free copies

Find similar

11.

Трач, В. В.
Активність супероксиддисмутази у тканинах печінки перепелів при хімічній обробці інкубаційних яєць та різному рівні вітаміну Е в раціоні [Text] = Superoxide dismutase activity in the liver of quilts during the chemical processing of hatching eggs and various level of vitamin E in the diet / В. В. Трач, В. В. Данчук // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 58-63

MeSH-main:
ПЕРЕПЕЛ -- COTURNIX
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EMBRYO RESEARCH
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ВИТАМИН E -- VITAMIN E
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Annotation: Стан антиоксидантної системи у тварин і птахів впливає на їх ріст, резистентність, продуктивність та якість продукції. Біологічна активність вітаміну Е зумовлена насамперед його антиоксидантною функцією. α-токоферол є найактивнішим природним антиоксидантом. Очевидно, застосування природних антиоксидантів дозволить підвищити активність системи антиоксидантного захисту
The state of the antioxidant system in animals and birds affects their growth, resistance, productivity and product quality. The biological activity of vitamin E is due primarily to its antioxidant function. α-tocopherol is an active natural antioxidant. Obviously, the use of natural antioxidants will increase the activity of the antioxidant defense system
Additional Access Points:
Данчук, В. В.

There are no free copies

Find similar

12.

Токменко, І. І.
Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Text] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-main:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Annotation: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Additional Access Points:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

There are no free copies

Find similar

13.

Терів, П. С.
Обгрунтування та клінічна ефективність корекції гомеостазу цинку в інтенсивній терапії гострої церебральної недостатності / П. С. Терів, Д. А. Шкурупій // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 76-81. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (кровь, лекарственная терапия, этиология)
ЦИНК -- ZINC (дефицит, кровь)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (кровь)
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (кровь)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Annotation: У хворих у критичному стані з гострою церебральною недостатністю наявні метаболічні особливості, у тому числі і порушення гомеостазу цинку. Мета дослідження — обґрунтування й оцінка клінічної ефективності корекції гомеостазу цинку в інтенсивній терапії пацієнтів із гострою церебральною недостатністю. Матеріали та методи. Проведене клінічне когортне рандомізоване дослідження за участю 94 дорослих пацієнтів із гострою церебральною недостатністю і гіпоцинкемією в умовах інтенсивної терапії. До основної групи (n = 47) увійшли пацієнти, яким додатково призначали сульфат цинку моногідрат та ацетилцистеїн терміном до 7 діб, до групи порівняння (n = 47) — пацієнти з традиційною лікувальною тактикою. Оцінювали вміст цинку, нейронспецифічної єнолази, активність супероксиддисмутази в крові, іх зв’язок із показниками летальності і тривалості госпіталізації. Результати. На початку спостереження констатовані зниження активності супероксиддисмутази до 0,02 (0,01; 0,03) Од/мл і підвищення нейронспецифічної єнолази до 30 (18,3; 44,9) мкг/л. Наприкінці спостереження в основній групі на відміну від групи порівняння констатовані значимі підвищення цинку до 12,4 (11,2; 15) мкмоль/л, активності супероксиддисмутази до 0,04 (0,03; 0,05) Од/мл, зменшення нейронспецифічної єнолази до 22,2 (16,5; 30,7) мкг/л. Серед пацієнтів, які вижили, був наявний зв’язок тривалості лікування, зокрема і в інтенсивній терапії, з оптимізованою тактикою лікування (R = –0,39; р = 0,008 та R = –0,34; р = 0,022 відповідно). Установлені зв’язки між зменшенням летальності, вмістом цинку (R = –0,29; р = 0,021), активністю супероксиддисмутази (R = –0,326; р = 0,013), вмістом нейронспецифічної єнолази крові (R = 0,74; р 0,001); між зменшенням тривалості госпіталізації і рівнем цинку крові (R
Additional Access Points:
Шкурупій, Д. А.

There are no free copies

Find similar

14.

    Телешева, И. Б.
    Возрастные изменения активности супероксиддисмутазы и каталазы в различных отделах спинного мозга человека [Text] / И. Б. Телешева // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 3. - С. 71-73.

Rubrics: Мозг спинной

   Супероксиддисмутаза

   Каталаза

   Старение--физиол

There are no free copies

Find similar

15.

Спорадический боковой амиотрофический склероз у пациентов с Asp90Ala мутацией медь-цинксодержащей супероксиддисмутазы в России [Text] / В. И. Скворцова, С. А. Лимборская, П. А. Сломинский // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2000. - Т. 100, № 1. - С. 44-47

MeSH-main:
СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ -- AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS (диагноз, эпидемиология, этиология, этнология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (вредные воздействия)
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ -- RUSSIA (эпидемиология, этнология)
Additional Access Points:
Скворцова, В. И.
Лимборская, С. А.
Сломинский, П. А.

There are no free copies

Find similar

16.

Состояние антиоксидантной системы крови у пациентов с акромегалией [Text] / М. В. Фаассен [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 2. - С. 8-11

MeSH-main:
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY (диагноз, кровь)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЛАЗМА -- PLASMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (кровь)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (кровь)
Additional Access Points:
Фаассен, М. В.
Панкратова, М. С.
Молитвословова, Н. Н.
Байжуманов, А. А.
Коваленко, С. С.
Юсипович, А. И.
Максимов, Г. В.
Петеркова, В. А.

There are no free copies

Find similar

17.

    Сирота, Т. В.
    Новый подход в исследовании реакции автоокисления адреналина: возможность полярографического определения активности супероксиддисмутазы и антиоксидантных свойств различных препаратов [Text] / Т. В. Сирота // Биомедицинская химия. - 2012. - Т. 58, № 1. - С. 77-87

Rubrics: Адреналин--хим синт

   Супероксиддисмутаза

   Полярография--методы

   Адренохром

   Антиоксиданты

There are no free copies

Find similar

18.

Сирота, Т. В.
Использование нитросинего тетразолия в реакции автоокисления адреналина для определения активности супероксиддисмутазы [Text] / Т. В. Сирота // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 4. - С. 399-410. - Библиогр.: с.409

MeSH-main:
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (анализ)
ТЕТРАЗОЛИЙ НИТРОСИНИЙ -- NITROBLUE TETRAZOLIUM (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
There are no free copies

Find similar

19.

Свередюк, Ю. А.
Вплив тривалого застосування дексаметазону, високого рівня NaCl у питній воді та L-карнітину на активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді щурів [Text] / Ю. А. Свередюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 80-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (вредные воздействия)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Annotation: Мета роботи – вивчити активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді тварин різної статі при тривалій дії дексаметазону за умов підвищеного вмісту NaCl у питній воді та можливість використання L-карнітину як протекторного засобу. Матеріали та методи. Експеримент виконали на 96 статевозрілих білих нелінійних щурах (вік 5-6 місяців, маса 0,17-0,23 кг). Довготривалу терапію глюкокортикоїдом моделювали шляхом введення per os дексаметазону. Половина тварин отримували воду для пиття з високим вмістом NaCl (4 %). Корекцію здійснювали препаратом L-карнітину per os. Результати. Тривале застосування дексаметазону призвело до зниження активності каталази та супероксиддисмутази. Підвищений вміст NaCl у питній воді незначно потенціював негативну дію глюкокортикоїда, більше у самців. L-карнітин при тривалій дії дексаметазону повністю відновив активність супероксиддисмутази у тварин обох статей. У самок активність каталази відновилась у всіх групах тварин. У самців з високим рівнем солі у питній воді активність каталази повністю не відновилася. Висновки. 1. Тривале застосування дексаметазону супроводжується значною депресією ферментів антиоксидантного захисту у серці. 2. Підвищений вміст NaCl у питній воді потенціює негативну дію дексаметазону, переважно в самців. 3. L-карнітин зменшує депресію антиоксидантної системи при тривалій дії дексаметазону: активність супероксиддисмутази у тварин обох статей під дією L-карнітину повністю відновлюється; у самок активність каталази відновлюється до рівня інтактних тварин (навіть за умов підвищеного рівня NaCl у питній воді), у самців високий рівень солі (4 %) у питній воді перешкоджає повному відновленню активності каталази.
There are no free copies

Find similar

20.

Салига, Ю. Т.
Супероксиддисмутаза-ключовий фермент антиоксидантної системи (огляд літератури) [Text] / Ю. Т. Салига, В. В. Снітинський, Р. М. Яремко // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 1999. - № 3. - С. 7-17

MeSH-main:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, фармакология)
Additional Access Points:
Снітинський, В. В.
Яремко, Р. М.

There are no free copies

Find similar

1-20 21-40 41-60 61-80

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)