Home page Simplified mode Video-instruction Description
Authorisation
Surname
Password
 

Data bases


Periodicals- results of search

Type of search
Books
Periodicals
Library Publications
Higher Education
Local Lore
Rare Editions
Search field
in the found
 Found in other databases:Books (1)
the format of presenting the found documents:
fullinformationalshort
Sort out the found documents by:
to the authorby titleYear of publicationdocument type
Search inquiry: (<.>S=Супероксиддисмутаза<.>)
Total number of found documents : 80
Shown documents from 1 till 20
 1-20    21-40   41-60   61-80  
1.


    Mokrii, V. Y.
    Polymorphism Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Annotation: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо12Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо12Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо12Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо12Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо12Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо12Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Additional Access Points:
Ziablytsev, S. V.

There are no free copies

Find similar
2.


   
    Влияние препарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном сахарном диабете 1-го типа [Text] / Ю. В. Гавриленко [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 78-83. - Библиогр.: с. 82


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, лекарственная терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Annotation: Среди механизмов, которые приводят к развитию и ухудшению течения сахарного диабета (СД) 1-го типа и его осложнений, значительная роль принадлежит интенсификации окис­лительного стресса. В развитии многих поздних осложнений СД 1-го типа, в частности микро- и макроангиопатий, нефропатии и других, одним из основных патогенетических механизмов является окислительный стресс. Цель: оценить влияние фитопрепарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном СД 1-го типа. Материалы и методы. Исследования проведены на интакт­ных крысах-самцах линии Wistar, у которых моделировали экспериментальный СД 1-го типа. Продукцию активных форм кислорода (АФК) в лейкоцитах крови измеряли, используя 2’,7’-дихлорфлуоресцеин диацетат. Содержание живых, апоптотических и некротических лейкоцитов определяли, используя аннексин V, конъюгированный с GFP (green fluorescent protein) и РI (Propidium iodide). Результаты. На фоне снижения массы тела и повышения концентрации глюкозы в крови диабетических животных установлено усиленное образование активных форм кислорода по сравнению с контрольной группой животных, что свидетельствует об интенсификации окислительного стресса. В этих условиях снижалась активность супероксиддисмутазы (СОД), что свидетельствует о нарушении регуляции между про- и антиоксидантными процессами. Выводы. Введение препарата BNO 1030 животным при экспериментальном СД 1-го типа приводило к незначительной интенсификации выработки АФК как в контрольной, так и в диабетической группе, однако его влияние повышало жизнеспособность иммунных клеток, предотвращая их гибель. Применение препарата BNO 1030 способствовало повышению активности СОД на 10 % по сравнению с группой диабетических животных
Additional Access Points:
Гавриленко, Ю. В.
Лайко, А. А.
Кучмировская, Т. М.
Гудзик, М. М.

There are no free copies

Find similar
3.


    Худоб’як, М. М.
    Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон [Text] = Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips / М. М. Худоб’як, М. І. Марущак, О. В. Денефіль // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 4. - С. 134-137


MeSH-main:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Additional Access Points:
Марущак, М. І.
Денефіль, О. В.

There are no free copies

Find similar
4.


    Личковська, О. Л.
    Динаміка про- і антиоксидантних показників при застосуванні фотодинамотерапії у комплексному лікуванні хворих на генералізований пародонтит [Text] / О. Л. Личковська, Г. М. Мельничук // Вісник стоматології. - 2017. - N 1. - С. 17-21. - Библиогр. в конце ст.


Rubrics: Генгигель

   Апилак

MeSH-main:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, терапия, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ЖИДКОСТИ И СЕКРЕТЫ (ВНЕШ) -- FLUIDS AND SECRETIONS (NON MESH)
Key words(unnormalized):
Окислительные модификации белков
Annotation: Обстежено 48 пацієнтів (20 - 44 років) без соматичних захворювань, які були розділені на групи: 18 здорових і 30 хворих на генералізований пародонтит (ГП) хронічного перебігу: у 15 - ГП початкового-I ступеня (I група) і у 15 - I - II (II група). Вивчено вплив комплексного лікування із використанням методу фотодинамотерапії на показники різних фракцій окисних модифікацій білків (ОМБ) та активність супероксиддисмутази (СОД) у ротовій рідині. Встановлено, що у хворих підвищувався рівень ОМБ всіх фракцій, особливо в II групі. Водночас знижувалася активність СОД. Завдяки лікуванню ГП (фотодинамотерапія, аплікації гелю "Генгігель", прийом препарату "Апілак") досягнуто достовірне зниження вмісту ОМБ усіх фракцій та підвищення активності СОД із досягненням даних у здорових у I групі. Одержані результати утримувалися півроку, що свідчить про дієвість розробленого нами способу лікування ГП
Additional Access Points:
Мельничук, Г. М.

There are no free copies

Find similar
5.


    Регеда, М. С.
    Значення вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми й адреналінового пошкодження міокарда [Text] = The role of lipid peroxidation and antioxidant protection for development pathogenesis of experimental bronchial asthma and adrenaline myocardial damage / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 59-62


MeSH-main:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Additional Access Points:
Небелюк, Н. М.

There are no free copies

Find similar
6.


    Худан-Цільо, І. І.
    Наноформа препарату супероксиддисмутази - перспективний метод лікування контактного дерматиту [Text] = Nano-capsulated superoxide dismutase as a prospective method of contact dermatitis treatment / І. І. Худан-Цільо, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 3. - С. 144-148


MeSH-main:
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT
КОЖА -- SKIN
НИКЕЛЬ -- NICKEL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Annotation: Значна поширеність дерматитів та часті загострення роблять надзвичайно актуальним пошук нових методів їх лікування. Відомо, що оксидативний стрес є невід’ємною ланкою патогенезу різних видів дерматитів. Враховуючи це, перспективним є застосування речовин та субстанцій з антиоксидними властивостями. Останніми роками для покращення біодоступності ліків та полегшення їх проникнення через stratum corneum у дерматології все частіше використовують наноносії
Additional Access Points:
Корда, М. М.

There are no free copies

Find similar
7.


    Підручна, С. Р.
    Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми [Text] = Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation / С. Р. Підручна, Г. М. Степанова, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126


MeSH-main:
КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Annotation: Останні десятиріччя характеризуються значним зростанням травматизму, особливо осіб молодого віку, який має різноманітні причини. Однією з патогенетичних ланок травматичної хвороби є порушення системи антиоксидантового захисту. Дані про зміни показників системи антиоксидантного захисту в осіб різного віку та в різні періоди травматичної хвороби розрізнені й суперечливі. Мета дослідження – визначити активність показників антиоксидантного захисту в ранні та пізні терміни політравми у молодих, статевозрілих і старих щурів. Методи дослідження. Політравму моделювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням (60 мг/кг маси тіла тварини). В асептичних умовах у щурів викликали кровотечу зі стегнової вени (близько 20 % об’єму циркулюючої крові), 1 мл якої вводили в паранефральну клітковину для відтворення ендогенної інтоксикації. Далі з оперативного доступу щипцями Люера ламали ліву стегнову кістку, рану на стегні зашивали. Дослідження проводили на 1, 3, 24 годину та 14 добу після моделювання політравми. Активність супероксиддисмутази в сироватці крові визначали за методикою Чеварі, активність каталази в гомогенаті печінки та плазмі крові – за методикою М. А. Королюка і співав, вміст церулоплазміну в сироватці крові – за методикою В. Г. Колба, В. С. Камишнікова. Результати й обговорення. Моделювання політравми в 3-, 6- та 24-місячних щурів у ранній (1, 3 і 24 година) та пізній (14 доба) періоди травматичного ураження призвело до активації ферментів антиоксидантного захисту. У тварин з модельованою політравмою на 3 годину зростала активність супероксиддисмутази з подальшим різким її зниженням на 24 годину, особливо в молодих 3-місячних щурів. До 14 доби активність ферменту підвищувалася і наближалася до рівня інтактних тварин. Активність каталази в сироватці крові збільшувалася протягом усіх досліджуваних термінів раннього періоду політравми з максимальним значенням на 24 годину експерименту в щурів усіх груп з подальшою тенденцією до нормалізації на 14 добу. В печінці тварин активність ферменту виснажувалася, про що свідчило різке її зниження на 1, 3 та 24 годину (ранній період політравми) з наступним зростанням активності на 14 добу. Активність церулоплазміну в сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних щурів збільшувалася протягом усього експерименту, причому найвищих значень вона досягнула на 24 годину після моделювання політравми. Висновки. Активність досліджуваних ферментів антиоксидантного захисту зростала в усіх групах тварин, особливо 3-місячних щурів, у ранні терміни після моделювання політравми. На 14 добу (пізній термін) вона знижувалась
Additional Access Points:
Степанова, Г. М.
Ярошенко, Т. Я.

There are no free copies

Find similar
8.


    Лук’янчук, В. Д.
    Антиоксидантний профіль у щурів із закритою черепно-мозковою травмою при лікуванні цереброгермом = Antioxidant profile for rats with the closed cranial cerebral trauma in the treatment of cerebrogermum / В. Д. Лук’янчук, М. В. Оглобліна, О. В. Ковешніков // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 81-85


Rubrics: Цереброгерм

MeSH-main:
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Additional Access Points:
Оглобліна, М. В.
Ковешніков, О. В.

There are no free copies

Find similar
9.


   
    Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Text] = Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30


MeSH-main:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Annotation: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Additional Access Points:
Фурка, О. Б.
Івануса, І. Б.
Михалків, М. М.
Кліщ, І. М.

There are no free copies

Find similar
10.


    Насибов, Э. Я.
    Эффективность санации брюшной полости раствором супероксиддисмутазы при лечении перитонита для восстановления функциональной активности почек [Text] / Э. Я. Насибов // Клінічна хірургія. - 2016. - № 8. - С. 18-21. - Библиогр.: с. 20-21


MeSH-main:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (кровь, терапия, хирургия, этиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
There are no free copies

Find similar
11.


    Кулібаба, О. В.
    Активність супероксиддисмутази та каталази при алотрансплантації ембріональної м’язової тканини у щурів [Text] / О. В. Кулібаба, С. А. Петров // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 1. - С. 8-13. - Бібліогр.: с. 12-13


MeSH-main:
ТКАНИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TISSUE TRANSPLANTATION (использование)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (трансплантация)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (использование)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Additional Access Points:
Петров, С. А.

There are no free copies

Find similar
12.


   
    Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-main:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Annotation: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зро­стала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону
Additional Access Points:
Bezkorovaynyj, A. O.
Zyn, A. R.
Harasym, N. M.
Len, J. T.
Figurka, O. M.
Sanagursky, D. I.

There are no free copies

Find similar
13.


    Журавльова, Л. В.
    Значення супероксиддисмутази в перебігу гострого інфаркту міокарда: вплив на ступінь пошкодження міокарда і ремоделювання лівого шлуночка [Text] / Л. В. Журавльова, М. В. Філоненко, Н. М. Котовщикова // Ліки України. - 2016. - № 4. - С. 22


MeSH-main:
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (кровь)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (химия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов, физиология)
Annotation: Метою даного дослідження було визначити вплив активності СОД на ступінь пошкодження міокарда і подальше ремоделю- вання лівого шлуночка (АШ) у хворих з ГІМ
Additional Access Points:
Філоненко, М. В.
Котовщикова, Н. М.

There are no free copies

Find similar
14.


   
    Особливості змін процесів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантної системи в легенях у ранній період формування експериментальної пневмонії [Text] = Features of changes of processes of lipid peroxidation the antioxidant system in the lungs in the period of the formation of experimental pneumonia / М. С. Регеда, Л. О. Фурдичко, М. М. Регеда-Фурдичко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2016. - № 1. - С. 41-43


MeSH-main:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Key words(unnormalized):
ПНЕВМОНИЯ
Additional Access Points:
Регеда, М. С.
Фурдичко, Л. О.
Регеда-Фурдичко, М. М.
Регеда, С. М.

There are no free copies

Find similar
15.


    Иоффе, И. В.
    Изменения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с острым разлитым перитонитом в зависимости от метода селективной деконтаминации кишечника [Text] / И. В. Иоффе, В. В. Лесной // Харківська хірургічна школа. - 2016. - № 2. - С. 11-15


MeSH-main:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (терапия, хирургия)
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (хирургия)
ДРЕНАЖ -- DRAINAGE (методы)
ИНТУБАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ -- INTUBATION, GASTROINTESTINAL (методы)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, микробиология)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Additional Access Points:
Лесной, В. В.

There are no free copies

Find similar
16.


    Пасько, А. Я.
    Вивчення рівня продуктів окисної модифікації білків та ферментів антиоксидантного захисту у хворих з післяопераційним гіпопаратиреозом [Text] / А. Я. Пасько // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 116-120. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-main:
ГИПОПАРАТИРЕОЗ -- HYPOPARATHYROIDISM (хирургия)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Annotation: В основу дослідження покаладено результати комплексного обстеження і лікування 70 осіб із хірургічною патологією щитоподібної залози (ЩЗ), які перебували на стаціонарному лікуванні в хірургічному відділенні Івано-Франківської центральної міської клінічної лікарні та в Івано-Франківському обласному онкологічному диспансері з 2013 по 2016 роки. Всім хворим проводили визначення рівнів паратгормону, загального та іонізованого кальцію, визначали оптичну щільність продуктів окисної модифікації білків (ОМБ), активність ферментів антиоксидантної системи (АОС) каталази і супероксиддисмутази. У післяопераційному періоді в пацієнтів, оперованих із приводу захворювань ЩЗ, спостерігалося підвищення продуктів ОМБ на тлі зниження ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ). Встановлено, що дисбаланс системи ОМБ-АОЗ поглиблюється в пацієнтів із наявністю ознак гіпопаратиреозу (ГПТ). Встановлено, що максимальне підвищення продуктів ОМБ відбувається в осіб на 1-шу добу післяопераційного періоду, тоді як максимальне зниження ферментів АОЗ відзначається в пацієнтів на 6-7-му добу, що вказує на важливу роль окисного стресу в патогенезі післяопераційного ГПТ. Перспективним напрямком комплексної терапії хворих з ознаками післяопераційного ГПТ є застосування препаратів з антиоксидантною дією.
There are no free copies

Find similar
17.


    Єфіменко, Н. В.
    Вплив системи L-аргінін-NO на про- та антиоксидантну рівновагу в еритроцитах щурів за умов алкогольної інтоксикації [Text] / Н. В. Єфіменко, Н. О. Сибірна // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 76-83


MeSH-main:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (патофизиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (токсичность)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
NG-НИТРОАРГИНИНА МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР -- NG-NITROARGININE METHYL ESTER (аналоги и дериваты, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Annotation: За умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації виявлено зміни активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази) та NO-синтази (NOS), вмісту стабільних продуктів метаболізму оксиду азоту і вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у лізатах еритроцитів щурів. Показано, що за споживання субстрату NOS - L-аргініну тваринами з алкогольною інтоксикацією активність ензимів антиоксидантного захисту зростала в 2 рази на фоні зменшення вмісту ТБК-позитивних продуктів. Встановлено, що в гемолізатах еритроцитів щурів з алкогольною інтоксикацією значення сумарної активності NOS зменшувалося на 65% відносно контролю. Неселективний інгібітор N?-нiтpo-L-аргінін метилового ефір (L-NAME), який є структурним аналогом L-аргініну, знижував вихідний рівень сумарної активності NOS на 23,4% у контролі та на 25% за умов патології. При споживанні щурами L-аргініну сумарна активність NOS збільшувалася в двох досліджуваних групах. Отримані результати свідчать про антиоксидантні властивості L-аргініну та незначний коригуючий вплив L-NAME.
Additional Access Points:
Сибірна, Н. О.

There are no free copies

Find similar
18.


    Регеда, М. С.
    Значення вільнорадикального окиснення і антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми та адреналового ушкодження міокарда [Text] / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 4. - С. 5-8. - Бібліогр.: с.8


MeSH-main:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (анализ)
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Additional Access Points:
Небелюк, Н. М.

There are no free copies

Find similar
19.


    Тяжка, О. В.
    Стан перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у дітей різного віку [Text] / О. В. Тяжка, Я. М. Загородня // Перинатологія та педіатрія. - 2016. - № 2. - С. 101-105. - Библиогр.: с. 104-105

Rubrics: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

   АНТИОКСИДАНТЫ

   КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ

   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД

   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

   ДЕТИ

Additional Access Points:
Загородня, Я. М.

There are no free copies

Find similar
20.


    Ciobica, А.
    The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [Text] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33


MeSH-main:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Annotation: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам’ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам’яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам’яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.
Additional Access Points:
Lefter, R.
Stoica, B.

There are no free copies

Find similar
 1-20    21-40   41-60   61-80  
 
Standard
Advanced
Professional
Through the dictionary
UDC-navigator
Thematic navigator
Access statistics
© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)