Home page Simplified mode Video-instruction Description
Authorisation
Surname
Password
 

Data bases


Periodicals- results of search

Type of search

Search field
in the found
 Found in other databases:Books (1)
the format of presenting the found documents:
fullinformationalshort
Sort out the found documents by:
to the authorby titleYear of publicationdocument type
Search inquiry: (<.>S=Супероксиддисмутаза<.>)
Total number of found documents : 80
Shown documents from 1 till 20
 1-20    21-40   41-60   61-80  
1.


    Ciobica, А.
    The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [Text] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33


MeSH-main:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Annotation: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам’ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам’яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам’яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.
Additional Access Points:
Lefter, R.
Stoica, B.

There are no free copies

Find similar

2.


    Demkovych, A. Ye.
    Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51


MeSH-main:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Annotation: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Additional Access Points:
Bondarenko, Yu. I.

There are no free copies

Find similar

3.


   
    Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-main:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Annotation: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зро­стала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону
Additional Access Points:
Bezkorovaynyj, A. O.
Zyn, A. R.
Harasym, N. M.
Len, J. T.
Figurka, O. M.
Sanagursky, D. I.

There are no free copies

Find similar

4.


    Mokrii, V. Y.
    Polymorphism Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Annotation: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо12Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо12Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо12Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо12Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо12Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо12Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Additional Access Points:
Ziablytsev, S. V.

There are no free copies

Find similar

5.


    Oliynyk, О.
    Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59


MeSH-main:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Annotation: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Additional Access Points:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

There are no free copies

Find similar

6.


    Єфіменко, Н. В.
    Вплив системи L-аргінін-NO на про- та антиоксидантну рівновагу в еритроцитах щурів за умов алкогольної інтоксикації [Text] / Н. В. Єфіменко, Н. О. Сибірна // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 76-83


MeSH-main:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (патофизиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (токсичность)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
NG-НИТРОАРГИНИНА МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР -- NG-NITROARGININE METHYL ESTER (аналоги и дериваты, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Annotation: За умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації виявлено зміни активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази) та NO-синтази (NOS), вмісту стабільних продуктів метаболізму оксиду азоту і вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у лізатах еритроцитів щурів. Показано, що за споживання субстрату NOS - L-аргініну тваринами з алкогольною інтоксикацією активність ензимів антиоксидантного захисту зростала в 2 рази на фоні зменшення вмісту ТБК-позитивних продуктів. Встановлено, що в гемолізатах еритроцитів щурів з алкогольною інтоксикацією значення сумарної активності NOS зменшувалося на 65% відносно контролю. Неселективний інгібітор N?-нiтpo-L-аргінін метилового ефір (L-NAME), який є структурним аналогом L-аргініну, знижував вихідний рівень сумарної активності NOS на 23,4% у контролі та на 25% за умов патології. При споживанні щурами L-аргініну сумарна активність NOS збільшувалася в двох досліджуваних групах. Отримані результати свідчать про антиоксидантні властивості L-аргініну та незначний коригуючий вплив L-NAME.
Additional Access Points:
Сибірна, Н. О.

There are no free copies

Find similar

7.


    Іскра, Р. Я.
    Особливості функціонування системи антиоксидантного захисту в еритроїдних клітинах і тканинах свиней за дії хрому хлориду [Text] / Р. Я. Іскра, В. В. Влізло // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 96-102. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470


MeSH-main:
ХРОМА СОЕДИНЕНИЯ -- CHROMIUM COMPOUNDS
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ -- ERYTHROID CELLS (химия)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
СВИНЬИ -- SWINE
Additional Access Points:
Влізло, В. В.

There are no free copies

Find similar

8.


    Агарков, А. А.
    Воздействие мелатонина на антиоксидантный статус при сахарном диабете 2 типа у крыс [Text] / А. А. Агарков, Т. Н. Попова, Л. В. Матасова // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 4. - С. 434-442. - Библиогр.: с.441-442


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
(методы)
КРЫСЫ -- RATS
Additional Access Points:
Попова, Т. Н.
Матасова, Л. В.

There are no free copies

Find similar

9.


   
    Активность супероксиддисмутазы тромбоцитов - независимый предиктор сердечной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (по данным проспективного наблюдения в течение 1-3,5 лет) [Text] / Е. С. Петрик, С. В. Шалаев, Т. Д. Журавлева // Кардиология. - 2001. - Т. 41, № 7. - С. 30-33


MeSH-main:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология, смертность)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ТРОМБОЦИТОВ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD PLATELET DISORDERS (этиология)
Additional Access Points:
Петрик, Е. С.
Шалаев, С. В.
Журавлева, Т. Д.

There are no free copies

Find similar

10.


   
    Атопический дерматит у детей: оптимизация противозудной терапии [Text] / Т. Р. Уманец [и др.] // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 3. - С. 43-47


Rubrics: Содермикс

MeSH-main:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЗУД -- PRURITUS (лекарственная терапия)
ПРОТИВОЗУДНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIPRURITICS (терапевтическое применение, фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение)
Additional Access Points:
Уманец, Т. Р.
Лапшин, В. Ф.
Тжертж, Л. М.
Матвеева, С. Ю.

There are no free copies

Find similar

11.


    Близнюк, Р. В.
    Вплив політравми на динаміку показників ліпідної пероксидації та антиоксидантного захисту тканини кіркового шару нирки у тварин із хронічним гепатитом у ранній період травматичної хвороби [Text] / Р. В. Близнюк, А. А. Гудима, Р. І. Цицюра // Шпитальна хірургія. - 2015. - № 3. - С. 17-20. - Библиогр.: с.20 . - ISSN 1681-2778


MeSH-main:

ПОЧЕК КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО -- KIDNEY CORTEX
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC

СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE

Additional Access Points:
Гудима, А. А.
Цицюра, Р. І.

There are no free copies

Find similar

12.


    Борисов, С. О.
    Оцінювання ефективності впливу препаратів багатовекторної дії на стан антиоксидантної системи при експериментальному гострому пієлонефриті за умов супутнього цукрового діабету [Text] / С. О. Борисов // Здоров’я чоловіка. - 2018. - № 3. - С. 90-93. - Бібліогр. в кінці ст.


Rubrics: Армадин

MeSH-main:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
РНК -- RNA (терапевтическое применение)
Annotation: Мета дослідження: оцінювання активності ферментів антиоксидантної системи, супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові та тканинах нирок щурів за умов моделювання гострого пієлонефриту та супутнього стрептозотоцинового цукрового діабету (ЦД) 1-го типу. Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проводилися на щурах лінії Вістар з масою тіла 200–300 г віком 8–9 міс. Моделювання гострого пієлонефриту в крові та тканинах нирок щурів викликало вірогідне зниження активності ферментів супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові і нирках по відношенню до норми, що пов’язано з розвитком оксидативного стресу в тканинах нирок лабораторних тварин. Результати. Активність супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові і нирках тварин з гострим пієлонефритом при ЦД 1-го типу вірогідно відрізнялись при порівнянні з відповідними показниками групи з гострим пієлонефритом. Зазначені зміни активності супероксиддисмутази та каталази свідчать про патогенетичне значення порушення активності антиоксидантних ферментів при розвитку гострого пієлонефриту та супутнього ЦД 1-го типу в умовах оксидативного стресу. Заключення. Застосування препаратів багатовекторної дії (армадін та кислота рибонуклеїнова) сприяло підвищенню активності антиоксидантних ферментів в організмі тварин за умов моделювання гострого пієлонефриту із супутнім цукровим діабетом 1-го типу: активність супероксиддисмутази вірогідно підвищувалась у плазмі крові, виражено зростала і активність каталази в плазмі крові і в тканині нирок по відношенню до групи з традиційним медикаментозним впливом. Слід зазначити, що застосування препаратів багатовекторної дії з антиоксидантними властивостями сприяє підвищенню активності антиоксидантних ферментів в плазмі крові та нирках у щурів, суттєво ослаблює патогенну дію оксидативного стресу
The objective: evaluation of activity of the activity of enzymes of the antioxidant system, superoxide dismutase and catalase in plasma and tissues of the kidneys of rats under the conditions of modeling acute pyelonephritis and concomitant streptozotocin type 1 diabetes mellitus. Materials and methods. Experimental studies were performed on rats of the Vistar line with a body mass of 200-300 g aged 8-9 months. Simulation of acute pyelonephritis in the blood and tissues of the kidneys in rats caused a significant decrease in the activity of superoxide dismutase and catalase enzymes in blood plasma and kidneys in relation to the norm, which is associated with the development of oxidative stress in the tissues of kidneys in laboratory animals. Results. The activity of superoxide dismutase and catalase in the blood plasma and kidneys of animals with acute pyelonephritis in type I diabetes was significantly different when compared with the corresponding parameters of the group with acute pyelonephritis. These changes in the activity of superoxide dismutase and catalase testify to the pathogenetic significance of the disruption of the activity of antioxidant enzymes in the development of acute pyelonephritis and concomitant type I diabetes mellitus under conditions of oxidative stress. Conclusion. The use of multi-vector drugs (аrmadin and ribonucleic acid) promoted an increase in the activity of antioxidant enzymes in animals under the conditions of modeling acute pyelonephritis with concomitant type I diabetes mellitus: the activity of superoxide dismutase increased significantly in blood plasma, and the activity of catalase in blood plasma and kidney tissue relation to a group with traditional medicamental effects. It should be noted that the use of multi-vector drugs with antioxidant properties promotes an increase in the activity of antioxidant enzymes in the blood plasma and in the kidneys of rats, which significantly reduces the pathogenic effect of oxidative stress
There are no free copies

Find similar

13.


    Вєсіч, Т. Л.
    Антиоксидантний захист організму пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом залежно від ступеня його поширення [Text] = Antioxidant protection of patients with external genital endometriosis depending on its spread degree / Т. Л. Вєсіч, І. О. Тучкіна, Д. Ш. Таравнех // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 32-35. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN (патофизиология, этиология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, диагностическое применение, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Annotation: Розроблено діагностичні критерії стадій зовнішнього генітального ендометріозу на підставі визначення активності ферментів антиоксидантної системи − супероксиддисмутази і каталази в сироватці крові і перитонеальній рідині. Стан антиоксидантної системи залежить від особливостей метаболізму мікроелементів, а вивчення і корекція її можливих порушень можуть мати позитивний ефект у профілактиці й лікуванні зовнішнього генітального ендометріозу
Diagnostic criteria for the stages of external genital endometriosis have been developed on the basis of determining the activity of antioxidant system enzymes, namely superoxide dismutase and catalase in blood serum and peritoneal fluid. The antioxidant system state depends on the peculiarities of micronutrient metabolism, as well as the study and correction of its possible disorders can positively affect preventing and treating the external genital endometriosis
Additional Access Points:
Тучкіна, І. О.
Таравнех, Д. Ш.

There are no free copies

Find similar

14.


    Василів, О. М.
    Вплив сполук перехідних металів на активність супероксиддисмутази сірковідновлювальних бактерій Desulfuromonas Acetoxidans [Text] / О. М. Василів, С. О. Гнатуш // Мікробіологічний журнал : Наук. журн. - 2013. - № 2. - С. 37-44. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-main:
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
DESULFUROMONAS -- DESULFUROMONAS (метаболизм)
ПЕРЕХОДНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ -- TRANSITION ELEMENTS (классификация, метаболизм)
Additional Access Points:
Гнатуш, С. О.

There are no free copies

Find similar

15.


   
    Використання антиоксиданту супероксиддисмутази при гострому виразковому ураженні шлунка [Text] / С. М. Дроговоз [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 5. - С. 9-11


MeSH-main:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение)
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER (лекарственная терапия, осложнения)
Additional Access Points:
Дроговоз, С. М.
Куценко, Т. О.
Кортунова, Т. В.
Білоусова, М. В.

There are no free copies

Find similar

16.


   
    Влияние инстилляций дексаметазона и супероксиддисмутазы на течение увеита и локальные биохимические процессы (экспериментальное исследование) [Text] / Н. Б. Чеснокова [и др.] // Вестник офтальмологии : Науч.-практ. журн. - 2015. - Т. 131, № 3. - С. 71-75. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0042-465X


MeSH-main:
УВЕИТ -- UVEITIS (лекарственная терапия)
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
КРОЛИКИ -- RABBITS
Additional Access Points:
Чеснокова, Н. Б.
Нероев, В. В.
Безнос, О. В.
Бейшенова, Г. А.
Панова, И. Г.
Татиколов, А. С.

There are no free copies

Find similar

17.


   
    Влияние препарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном сахарном диабете 1-го типа [Text] / Ю. В. Гавриленко [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 78-83. - Библиогр.: с. 82


MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, лекарственная терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Annotation: Среди механизмов, которые приводят к развитию и ухудшению течения сахарного диабета (СД) 1-го типа и его осложнений, значительная роль принадлежит интенсификации окис­лительного стресса. В развитии многих поздних осложнений СД 1-го типа, в частности микро- и макроангиопатий, нефропатии и других, одним из основных патогенетических механизмов является окислительный стресс. Цель: оценить влияние фитопрепарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном СД 1-го типа. Материалы и методы. Исследования проведены на интакт­ных крысах-самцах линии Wistar, у которых моделировали экспериментальный СД 1-го типа. Продукцию активных форм кислорода (АФК) в лейкоцитах крови измеряли, используя 2’,7’-дихлорфлуоресцеин диацетат. Содержание живых, апоптотических и некротических лейкоцитов определяли, используя аннексин V, конъюгированный с GFP (green fluorescent protein) и РI (Propidium iodide). Результаты. На фоне снижения массы тела и повышения концентрации глюкозы в крови диабетических животных установлено усиленное образование активных форм кислорода по сравнению с контрольной группой животных, что свидетельствует об интенсификации окислительного стресса. В этих условиях снижалась активность супероксиддисмутазы (СОД), что свидетельствует о нарушении регуляции между про- и антиоксидантными процессами. Выводы. Введение препарата BNO 1030 животным при экспериментальном СД 1-го типа приводило к незначительной интенсификации выработки АФК как в контрольной, так и в диабетической группе, однако его влияние повышало жизнеспособность иммунных клеток, предотвращая их гибель. Применение препарата BNO 1030 способствовало повышению активности СОД на 10 % по сравнению с группой диабетических животных
Additional Access Points:
Гавриленко, Ю. В.
Лайко, А. А.
Кучмировская, Т. М.
Гудзик, М. М.

There are no free copies

Find similar

18.


   
    Вплив інфузійної терапії на редокс-баланс оксидант-антиоксидантних систем у тканині легенів при тяжкій поєднаній травмі в експерименті [Text] / Г. Г. Рощін [та ін.] // Медицина неотложных состояний. - 2015. - № 4. - С. 39-44


MeSH-main:
РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- FLUID THERAPY (использование, методы)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ЛЕГКИЕ -- LUNG
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Additional Access Points:
Рощін, Г. Г.
Крилюк, В. О.
Кузьмін, В. Ю.
Гудима, А. А.
Іванов, В. І.
Максименко, М. А.
Пенкальський, О. О.

There are no free copies

Find similar

19.


   
    Вплив гістаміну та гіпохлориту натрію на вільнорадикальні процеси в селезінці щурів [Text] / Н. П. Гарасим [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 80-89


MeSH-main:
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка)
НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ -- SODIUM HYPOCHLORITE (прием и дозировка)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
(метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Annotation: Вивчено вплив гістаміну (1 і 8 мкг/кг) і гіпохлориту натрію (ГХН; 5 і 20 мг/л) на перебіг вільнорадикальних процесів у селезінці щурів на 1, 7, 14-ту добу досліду, а також після реабілітаційного періоду (21-ша). Встановлено, що гістамін у обох концентраціях знижував вміст гідропероксидів приблизно на 50 %. За нижчої дози сповільнювалося накопичення ТБК-активних продуктів впродовж досліду, тоді як за вищої такий ефект виявлено на 1-шу, а протилежний — на 7-му добу. Водночас значно зросла активність супероксиддисмутази та каталази (на 108 і 19 % відповідно). Сумісне введення тваринам гістаміну та ГХН у нижчих концентраціях зумовило відновлення ТБК-активних продуктів до норми на початковому етапі експерименту і через 14 діб, проте на 7-му їхній вміст знижувався на 20 % щодо контрольних значень. Порівнюючи цей показник із групою тварин, яким вводили тільки гістамін (сповільнення накопичення на 40 % щодо норми), він був вищим. ГХН (20 мг/л) і сумісна його дія з біогенним аміном не спричинила протекторного впливу на вільнорадикальні процеси. Таким чином, за низьких доз гістаміну і ГХН, останній коригує показники про- – антиоксидантного стану селезінки, що є позитивним ефектом.
Additional Access Points:
Гарасим, Н. П.
Бішко-Москалюк, О. І.
Мандзинець, С. М.
Отчич, В. П.
Берещак, О. О.
Чижевська, О. С.
Санагурський, Д. І.

There are no free copies

Find similar

20.


   
    Вплив обмеження харчування в період розвитку Drosophila melanogaster на активність ферментів системи антиоксидантного захисту [Text] / О. Г. Забуга [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 114-118. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489


MeSH-main:
DROSOPHILA MELANOGASTER -- DROSOPHILA MELANOGASTER (рост и развитие)
ПИТАНИЯ РЕЖИМА КОНТРОЛЬ -- DIET SURVEYS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ИЗБЫТОЧНЫЕ -- GLYCOSYLATION END PRODUCTS, ADVANCED
Additional Access Points:
Забуга, О. Г.
Коляда, О. К.
Кухарський, В. М.
Бажинова, А. І.
Вайсерман, О. М.

There are no free copies

Find similar

 1-20    21-40   41-60   61-80  
 
© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)