Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: <.>II=МУ65/2018/14/7<.>

Total number of found documents : 11
Shown documents from 1 till 11

Лучицький, В. Є.
Патогенетичні механізми розвитку еректильної дисфункції у чоловіків, хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів [Text] / В. Є. Лучицький, Є. В. Лучицький // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 11-15. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ -- ERECTILE DYSFUNCTION (кровь, этиология)
Annotation: Актуальність. Статеві розлади — одні з найпоширеніших ускладнень цукрового діабету (ЦД). Найчастіше у чоловіків із ЦД спостерігається еректильна дисфункція (ЕД). Мета. Дослідження впливу судинних і гормональних чинників на розвиток ЕД у чоловіків із ЦД. Матеріали та методи. Обстежені чоловіки (n = 491), хворі на ЦД. Імуноферментним методом визначали концентрацію фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів, загального тестостерону. Проводилося анкетування з використанням опитувальника «Міжнародний індекс еректильної функції». Виконано допплерівську ультрасонографію судин статевого члена. Результати. У пацієнтів із ЦД 2-го типу спостерігалася вікова залежність частоти ЕД, яка у чоловіків віком до 40 років становила 6,3 %, у віковій групі 41–50 років — 25,4 %, в осіб старше 60 років — 36,1 %. В той же час у чоловіків із ЦД 1-го типу найбільша частка пацієнтів із порушенням статевої функції була у віковій групі 41–50 років (35,6 %). При проведенні допплерівської ультрасонографії виявлено зниження пікової систолічної швидкості кровотоку в a. dorsalis penis у чоловіків, хворих на ЦД, порівняно з контролем. Резистентний і пульсаційний індекси у хворих на ЦД також були вірогідно нижчими. Реакція на введення вазоактивного препарату інтракавернозно у хворих на ЦД була менш інтенсивною порівняно з контролем. У чоловіків із ЦД 2-го типу виявлено вірогідне зниження рівнів тестостерону порівняно з контрольною групою. Висновки. Патогенез ЕД у хворих на ЦД є багатокомпонентним і переважно зумовлений васкулогенними, а у хворих на ЦД 2-го типу — і гормональними чинниками
Background. Sexual disorders are one of the most common complications of diabetes mellitus (DM). Often, men with diabetes mellitus have erectile dysfunction (ED). The purpose of the study was to investigate the influence of vascular and hormonal factors on the development of erectile dysfunction in men with DM. Materials and methods. A survey of 491 men with DM was conducted. Using immune enzyme method, we determined the concentration of follicle-stimulating hormone, luteinizing hormone, total testosterone. A questioning was conducted using the International Index of Erectile Function. Penile Doppler ultrasonography was carried out. Results. In patients with type 2 DM, there was age dependence of the frequency of ED, which in men up to 40 years old was 6.3 %, in the age group of 41–50 years — 25.4 %, and in persons over the age of 60 — 36.1 %. At the same time, among men with type 1 DM, the majority of patients with impaired sexual function were aged 41–50 years (35.6 %). Doppler ultrasonography revealed a decrease in peak systolic velocity in a.dorsalis penis in men with DM as compared to the controls. Resistance and pulsatility indices in patients with diabetes were also significantly lower. The response to intracavernous administration of vasoactive substance in patients with DM was less intense than in controls. In men with type 2 DM, a significant decrease in testosterone levels was observed as compared to the control group. Conclusions. Pathogenesis of ED in patients with DM is multicomponent and, predominantly, predetermined by vasculogenic factors, and in patients with type 2 DM — by hormonal factors, as well
Additional Access Points:
Лучицький, Є. В.

There are no free copies

Find similar

Перебіг гастродуоденальних кровотеч при пептичних виразках у хворих із коморбідним цукровим діабетом [Text] / О. В. Синяченко [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 16-20. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS
ПЕПТИЧЕСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER HEMORRHAGE (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Annotation: Актуальність. Поширеність гастродуоденальних виразкових кровотеч сягає 170 випадків на 100 тис. дорослого населення, а щорічна від них смертність — 15 %. Коморбідний цукровий діабет (ЦД) є незалежним чинником ризику розвитку виразкових кровотеч і погіршує ефективність лікувальних заходів. Серопозитивність хворих на ЦД за носійством гелікобактерної інфекції становить 50–60 %, яка реєструється на 90 % частіше, ніж у загальній популяції. Мета: проаналізувати характер гастродуоденальних кровотеч на тлі коморбідного ЦД, виділити прогностичні критерії. Матеріали та методи. Під наглядом перебував 1261 пацієнт із гастродуоденальними кровотечами. Середній вік обстежених хворих становив 50 років, тривалість маніфестації захворювання — 6 років, тривалість кровотечі — 47 годин, індекс тяжкості хвороби — 6 в.о., тяжкість кровотечі — 2 бали, показник глюкози в крові — 10 ммоль/л, вміст глікованого гемоглобіну (HbA1c) — 8 %, інсуліну — 25 мкМО/мл, коефіцієнт інсулінорезистентності (HOMA) — 12 в.о. Результати. ЦД у співвідношенні легкого, середнього й тяжкого ступенів 1 : 2 : 1 був у 17 % від числа хворих із гастродуоденальними виразками та став чинником ризику тяжкого варіанта кровотеч. Коморбідний ЦД визначав більш виражену тяжкість виразкових гастродуоденальних кровотеч, більшу частоту їх струминного характеру, постінкового підтікання крові з виразок і розвиток геморагічного шоку перед початком лікування, був чинником ризику рецидивів кровотеч і значно погіршував виживаність хворих, впливав на кардіоваскулярні показники гемодинаміки (рівні середнього артеріального тиску, периферичного судинного опору, об’єму циркулюючої крові), а до негативних стосовно прогнозу критеріїв належать початкові рівні глікемії, HbA1c і НОМА. Висновки. Коморбідний ЦД значно погіршує перебіг гастродуоденальних кровотеч і є чинником ризику їх рецидивів
Background. The prevalence of gastroduodenal ulcerative bleeding reaches 170 cases per 100,000 of the adult population, and the annual mortality due to them is 15 %. Comorbid diabetes mellitus (DM) is an independent risk factor for ulcerative bleeding, and it impairs the effectiveness of therapeutic measures. Seropositivity of patients with DM as carriers of Helicobacter infection is 50–60 % which is registered 90 % more often than in the general population. The purpose was to analyze the nature of gastroduodenal bleeding on the background of comorbid DM, to identify the prognostic criteria. Materials and methods. The study included 1261 patients with gastroduodenal bleedings. The average age of the examined patients was 50 years, the duration of the disease manifestations — 6 years, the duration of bleeding — 47 hours, the severity index — 6 r.u, the severity of bleeding — 2 points, the blood glucose index — 10 mmol/l, glycated hemoglobin (HbA1c) — 8 %, insulin — 25 µIU/ml, the insulin resistance index (HOMA) was 12 r.u. Results. DM in the ratio of mild, moderate and severe 1 : 2 : 1 was present in 17 % of patients with gastroduodenal ulcers, and it was a risk factor for severe bleeding. Comorbid DM determined a more severe ulcerative gastroduodenal bleeding, a greater frequency of its spurting nature, wall blood leakage from ulcers and the development of hemorrhagic shock before treatment, it was a risk factor for bleeding recurrences and significantly worsened the survival of patients, influenced the cardiovascular hemodynamic parameters (the levels of average blood pressure, peripheral vascular resistance, circulating blood volume), and predictive criteria include baseline levels of glycemia, HbA1c and HOMA. Conclusions. Comorbid DM significantly worsens the course of gastroduodenal bleedings, and it is a risk factor for their recurrence
Additional Access Points:
Синяченко, О. В.
Гмошинський, М. В.
Єрмолаєва, М. В.
Пилипенко, В. В.

There are no free copies

Find similar

Дутка, Р. Я.
Патогенетична та клінічна спорідненість перебігу цукрового діабету 2-го типу з метаболічним синдромом та хронічною ішемічною хворобою серця [Text] / Р. Я. Дутка, Н. В. Чмир // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 21-26. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (кровь, осложнения, ультрасонография)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения, ультрасонография, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения, ультрасонография, этиология)
Annotation: Актуальність. Зростання захворюваності на цукровий діабет (ЦД) при поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) на тлі метаболічного синдрому (МС) викликає занепокоєння. Насамперед потребують вдосконалення підходи до своєчасної діагностики з врахуванням конкретного стану даної коморбідної патології, а також вироблення патогенетичної терапії. Мета дослідження — вивчення взаємозв’язку ЦД 2-го типу в компенсованому і декомпенсованому станах на тлі МС із хронічною ІХС. Матеріали та методи. Обстежений 231 пацієнт із МС за відсутності та наявності ЦД 2-го типу та хронічної ІХС. У всіх хворих було ожиріння ІІ–ІІІ ступеня. Визначали рівень кортизолу, пролактину, вільного тироксину, тиреотропного гормона (ТТГ), показники ліпідного спектра та досліджували структурно-функціональний стан міокарда за допомогою ехокардіографії. Результати. В осіб із МС, а також у пацієнтів із компенсованим ЦД 2-го типу на тлі МС виявлено підвищені рівні кортизолу, пролактину в жінок, ТТГ, зміни ліпідного спектра у вигляді високих рівнів тригліцеридів та ліпопротеїнів дуже низької щільності, зрушення показників структурно-функціонального стану міокарда за рахунок збільшення товщини міжшлуночкової перегородки та розміру лівого передсердя. У пацієнтів із МС із декомпенсованим ЦД 2-го типу як за відсутності, так і наявності хронічної ІХС виявлено підвищений рівень кортизолу та пролактину при контрольній величині ТТГ. В обох групах при аналізі ультрасонографічних параметрів спостерігалось збільшення товщини міжшлуночкової перегородки, задньої стінки лівого шлуночка, розміру лівого передсердя. Звертає на себе увагу високий рівень холестерину, ліпопротеїнів низької щільності, тригліцеридів, ліпопротеїнів дуже низької щільності та низький рівень ліпопротеїнів високої щільності в пацієнтів із МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, ускладненим хронічною ІХС, порівняно з пацієнтами з МС з ЦД 2-го типу без хронічної ІХС. Висновки. Установлено патогенетичну та клінічну спорідненість стадій цукрового діабету 2-го типу з метаболічним синдромом та хронічною ішемічною хворобою серця
Background. Increase of morbidity of diabetes mellitus (DM) associated with coronary artery disease (CAD) on the background of metabolic syndrome (MS) is worrisome. It is very important to improve the diagnosis of this associated pathology and also to develop pathogenetic therapy, taking into account the specific stage of disease. The purpose of our work was to study the correlation of compensated and decompensated type 2 DM on the background of MS with chronic CAD. Materials and methods. 231 patients with MS and with or without type 2 DM and chronic CAD were examined. MS was characterized by the II–IIІ degree of obesity in all studied groups. The levels of cortisol, prolactin, free thyroxine, thyroid-stimulating hormone (TSH), lipids were evaluated in all patients, ultrasonography of the heart was performed. Results. Increase of cortisol levels, prolactin in women, TSH, change of lipids as high levels of triglycerides, very low-density lipoprotein cholesterol, at the control value of high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol and total cholesterol was detected in patients with metabolic syndrome, and also patients with compensated type 2 DM on the background of MS. Increase of interventricular septal thickness and left atrium anteroposterior dimension was observed in patients of this group. Increased levels of cortisol and prolactin as well as the control level of TSH were detected in patients with MS and decompensated type 2 DM as well as with or without chronic CAD. Increase of interventricular septal thickness, left ventricular posterior wall thickness, left atrium anteroposterior dimension was observed in patients of both groups according to results of ultrasonography. High level of total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, very low-density lipoprotein cholesterol and low level of high-density lipoprotein cholesterol were observed in patients with MS and decompensated type 2 DM associated with chronic CAD compared to patients with MS and type 2 DM without chronic CAD. Conclusions. The pathogenetic and clinical relation of type 2 DM was established in MS and chronic CAD
Additional Access Points:
Чмир, Н. В.

There are no free copies

Find similar

Зябліцев, С. В.
Показники ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті 2-го типу як визначальні чинники розвитку ускладнень [Text] / С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 29-35. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь)
Annotation: Актуальність. Для з’ясування патогенетичної ролі основних чинників, що відображають розвиток ендотеліальної дисфункції (ЕДФ), була зроблена спроба у рамках одного дослідження розрахувати їх вплив на розвиток судинних ускладнень цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. До числа таких показників увійшли ендотелін-1 (ЕТ-1), фактор некрозу пухлини (TNF-α) та дієнові кон’югати (ДК). Також було обрано два захисні фактори — оксид азоту (NO) і ендотеліальна NO-синтаза (eNOS). Мета дослідження: вивчити вплив показників ЕДФ при ЦД 2-го типу на розвиток його ускладнень. Матеріали та методи. До дослідження залучено дані 152 хворих на ЦД 2-го типу, вік пацієнтів становив від 34 до 80 років, у середньому 53,9 ± 8,4 року. Жінок було 95 (62,5 %), чоловіків — 57 (37,5 %). Відповідно до клінічних рекомендацій, за результатами клініко-лабораторних обстежень визначали наявність ретинопатії, нефропатії за рівнями мікроальбумінурії та швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), сенсорної полінейропатії, макроангіопатії нижніх кінцівок та артеріальної гіпертензії. У плазмі крові імуноферментним і біохімічним методами визначали вміст чинників ЕДФ. Для математичної обробки отриманих даних використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., США), пакет GLZ. Результати. На наявність ретинопатії сильно впливав рівень у крові ЕТ-1 (β = 3,1; р = 2,77Е-05), а також TNF-α (β = 0,019; р = 0,050). На наявність макроангіопатії нижніх кінцівок — рівень в крові NO (β = 27,5; р = 0,021) і TNF-α (β = –0,48; р = 0,017). Для полінейропатії значущим виявився тільки один показник — ЕТ-1 (β = 1,8; р = 0,016). На наявність нефропатії за ШКФ впливали рівні у крові ЕТ-1 (β = 2,7; р = 7,58Е-07) і TNF-α (β = 0,013; р = 0,047). Розвитку нефропатії за мікроальбумінурією сприяв ЕТ-1 (β = 4,5; р = 0,043). На наявність артеріальної гіпертензії впливали ЕТ-1 (β = 1,69; р = 2,54Е-04) і TNF-α (β = 0,017; р = 0,014). Шляхом багатофакторної логістичної регресії побудовані моделі прогнозування ймовірності розвитку ускладнень ЦД 2-го типу на підставні вивчених чинників ЕДФ. Усі моделі адекватні і мають високий рівень прогностичної точності (60,5–90,8 %). Висновки. На розвиток ускладнень ЦД 2-го типу по-різному впливали чинники ЕДФ: ЕТ-1 безпосередньо впливав на розвиток усіх ускладнень (окрім макроангіопатії нижніх кінцівок); TNF-α здійснював вплив на розвиток ретинопатії, нефропатії за ШКФ і артеріальної гіпертензії; накопичення у крові NO сприяло розвитку макроангіопатії нижніх кінцівок
Background. To determine the pathogenetic role of the main factors reflecting the development of endothelial dysfunction (EDF), an attempt was made within the framework of one study to calculate their effect on the occurrence of vascular complications of diabetes mellitus 2 type (DM2T). These include endothelin-1 (ET1), tumor necrosis factor α (TNFα), and diene conjugates. Two protective factors were also chosen: nitric oxide (NO) and endothelial NO-synthase. The purpose of study was to investigate the effect of EDF indices in DM2T on the development of its complications. Materials and methods. The study involved 152 patients with DM2T, the age of patients ranged from 34 to 80 years, on average 53.9 ± 8.4 years. Women were 95 (62.5 %), men — 57 (37.5 %). According to the clinical recommendations, the results of clinical and laboratory tests determined the presence of retinopathy, nephropathy according to the levels of albuminuria and glomerular filtration rate (GFR), sensory polyneuropathy, macroangiopathy of the lower extremities, and arterial hypertension. The blood plasma content of EDF factors was determined by enzyme and biochemical methods. For mathematical processing of the obtained data, the program Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA), GLZ package was used. Results. The presence of retinopathy was strongly influenced by blood levels of ET1 (β = 3.1; p = 2.77E-05), as well as TNFα (β = 0.019; p = 0.050). In the presence of macroangiopathy of the lower extremities — by the blood levels of NO (β = 27.5; p = 0.021) and TNFα (β = –0.48; p = 0.017). For polyneuropathy, only one indicator was significant — ET1 (β = 1.8; p = 0.016). The presence of nephropathy for GFR was influenced by the blood levels of ET1 (β = 2.7; p = 7.58E-07) and TNFα (β = 0.013; p = 0.047). ET1 led to the development of nephropathy on microalbuminuria (β = 4.5; p = 0.043). The presence of arterial hypertension was influenced by ET1 (β = 1.69; p = 2.54E-04) and TNFα (β = 0.017; p = 0.014). By means of multivariate logistic regression, models for predicting the risk of DM2T complications are constructed based on the studied factors of EDF. All models are adequate and have a high level of predictive accuracy (60.5–90.8 %). Conclusions. The development of DM2T complications was influenced differently by EDF factors: ET1 directly influenced the development of all complications of DM2T (in addition to macroangiopathy of the lower extremities); TNFα had an effect on the development of retinopathy, nephropathy for GFR and arterial hypertension; NO accumulation in the blood led to the development of macroangiopathy of the lower extremities
Additional Access Points:
Чернобривцев, О. П.
Зябліцев, Д. С.

There are no free copies

Find similar

Pankiv, I. V.
The effect of vitamiv D supplementation on insulin resistance and arterial stiffness in patients with hypothyroidism [Text] / I. V. Pankiv = Вплив додаткового призначення вітаміну D на інсулінорезистентність та жорсткість артерій у хворих на гіпотиреоз / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - P36-40. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS (действие лекарственных препаратов)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Annotation: Background. Recent epidemiological studies revealed a significant inverse relationship between vitamin D levels, insulin resistance (IR), and cardiovascular diseases. However, few interventional studies have evaluated the effect of vitamin D supplementation on cardiovascular risk, such as IR and arterial stiffness in hypothyroidism. The purpose of the study is to investigate the role of vitamin D supplementation on cardiovascular risk in patients with hypothyroidism, including metabolic parameters, IR, and arterial stiffness. Materials and methods. We enrolled 55 patients with hypothyroidism who were taking levothyroxine medications. We excluded patients who were taking vitamin D or calcium supplements. Participants were randomized into the vitamin D group (cholecalciferol 4,000 IU/day, n = 30) or the control group (only levothyroxine, n = 25). We compared their IR (homeostatic model assessment (HOMA-IR)) and arterial stiffness (brachial-ankle pulse wave velocity) before and after 12 weeks of intervention. Results. The baseline characteristics of the two groups were similar. A total of 55 participants completed the study protocol. At the end of the study period, 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) levels were significantly higher in the vitamin D group than in the control group (32.7 ± 7.2 ng/ml vs. 17.1 ± 6.3 ng/ml, p 0.05). There was no difference in HOMA-IR or changes in arterial stiffness between the groups. Conclusions. Our data suggest that vitamin D supplementation might be effective in terms of elevating 25(OH)D levels. However, we identified no beneficial effects on cardiovascular risk in hypothyroidism, including IR and arterial stiffness
Актуальність. У нещодавніх епідеміологічних дослідженнях виявлено вірогідні зворотні взаємозв’язки між рівнями вітаміну D, інсулінорезистентністю (ІР) і серцево-судинними захворюваннями. Однак лише в декількох інтервенційних дослідженнях було проведено оцінку впливу додаткового призначення вітаміну D на серцево-судинний ризик, жорсткість артерій у хворих на гіпотиреоз. Мета дослідження — визначити вплив додаткового призначення вітаміну D на серцево-судинний ризик у хворих на гіпотиреоз, у тому числі метаболічні параметри, ІР і жорсткість артерій. Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 55 хворих на гіпотиреоз, які отримували замісну терапію левотироксином. З дослідження виключили пацієнтiв, які отримували препарати вітаміну D або кальцію. Учасники дослідження були розподілені в групу, якій було призначено вітамін D (холекальциферол у дозі 4000 МО в день; n = 30), і контрольну групу (отримувала лише левотироксин; n = 25). Проведено порівняння показників ІР (оцінка моделі гомеостазу (HOMA-IR), кісточково-плечового індексу) до і після спостереження впродовж 12 тижнів. Результати. Характеристики хворих двох груп на початку дослідження вірогідно не відрізнялися. П’ятдесят п’ять учасників завершили дослідження згідно з протоколом. Наприкінці спостереження показники 25-гідроксивітаміну (25(ОН)D) були вірогідно вищими в групі, що отримувала вітамін D, аніж у контрольній групі (32,7 ± 7,2 нг/мл проти 17,1 ± 6,3 нг/мл, p 0,05). У той же час не встановлено відмінностей за показниками індексу HOMA-IR і змін жорсткості артерій між групами хворих. Висновки. Додаткове призначення вітаміну D впродовж 12 тижнів ефективно підвищує вміст 25(ОН)D в крові. Однак впливу такого лікування на показники серцево-судинного ризику (ІР та жорсткість артерій) у хворих на гіпотиреоз не встановлено
There are no free copies

Find similar

Рыкова, О. В.
Комбинированные оральные котрацептивы: оптимальный комплекс обследования. Часть 2 [Text] / О. В. Рыкова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 43-46. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-main:
КОНТРАЦЕПТИВЫ ОРАЛЬНЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ -- CONTRACEPTIVES, ORAL, COMBINED
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ БОЛЕЗНИ -- ADRENAL CORTEX DISEASES (диагностика)
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика)
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY (диагностика)
РИСКА СТЕПЕНИ ОЦЕНКА -- RISK ADJUSTMENT
Annotation: Комбинированные оральные контрацептивы — эффективные препараты контрацепции и лечения репродуктивных нарушений при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). В статье изложены основные лабораторные алгоритмы исключения самых распространенных эндокринных заболеваний, клинические проявления которых подобны СПКЯ и исключение которых необходимо для постановки диагноза данного синдрома
Combined oral contraceptives are effective drugs for contraception and treatment of reproductive disorders in polycystic ovarian syndrome. The article considers the main laboratory algorithms for excluding the most common endocrine diseases, the clinical manifestations of which are similar to those in polycystic ovarian syndrome and whose exclusion is necessary to diagnose this syndrome
There are no free copies

Find similar

Тиреоїдні вузли в населення України, протокол діагностики та лікування в період після аварії на Чорнобильській АЕС (огляд літератури та власні дані) [Text] / М. Д. Тронько [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 47-53. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ УЗЕЛ -- THYROID NODULE (диагностика, терапия, хирургия)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS
ОБЗОР -- REVIEW
Annotation: У статті описані сучасні уявлення про патогенез виникнення різних типів вузлових утворень щитоподібної залози (ЩЗ). Наданий алгоритм діагностики захворювань ЩЗ, що спрямований на верифікацію морфологічної структури зоба до початку лікування, із метою прийняття правильного рішення щодо показань до хірургічного лікування та його обсягу. Розглянуті основні методи як консервативного, так і хірургічного лікування вузлової патології ЩЗ. Визначені питання особливостей лікувальної тактики вагітних із вузловими утвореннями ЩЗ
The article describes the current understanding of the pathogenesis of different types of thyroid nodules. An algorithm for the diagnosis of thyroid diseases, which is aimed at verifying the morphological structure of goiter before the start of treatment, is presented in order to make the right decision on the indications for surgical treatment and its scope. The main methods for both conservative and surgical treatment of thyroid nodules are considered. The features of the treatment of pregnant women with thyroid nodules have been determined
Additional Access Points:
Тронько, М. Д.
Коваленко, А. Є.
Таращенко, Ю. М.
Остафійчук, М. В.

There are no free copies

Find similar

Неалкогольна жирова хвороба печінки: поширеність, етіологія і патогенез, напрямки діагностики та терапії (огляд літератури та власні дані) [Text] / О. В. Земляніцина [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 54-63. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
Annotation: У роботі наведено дані сучасної літератури щодо поширеності, етіології і патогенезу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) за наявності цукрового діабету (ЦД) 2-го типу, напрямків діагностики і терапії цих хворих. Проведено аналіз літератури щодо чинників ризику серцево-судинних захворювань та когнітивних порушень у хворих на ЦД 2-го типу за наявності НАЖХП. Показано роль інвазивних, малоінвазивних та неінвазивних методів оцінки ступеня фіброзу печінки. Наведено результати власних досліджень, а саме визначення особливостей екскреції мелатоніну із сечею та її зв’язку із ступенем фіброзу печінки у хворих на ЦД 2-го типу за наявності НАЖХП. Описано результати вивчення рівня адипонектину у даної категорії хворих та ролі нутрієнтної терапії для зниження ризику кардіоваскулярних порушень
The article presents the modern literature data about the prevalence, etiology, pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes mellitus, approaches to the diagnosis and therapy of these patients. The analysis of literature on the risk factors for cardiovascular diseases and cognitive impairment in patients with type 2 diabetes mellitus in non-alcoholic fatty liver disease has been carried out. The role of invasive, minimally invasive and non-invasive methods for assessing the degree of liver fibrosis is shown. The results of own researches, namely determining the features of melatonin excretion in urine and its correlation with the degree of liver fibrosis in patients with type 2 diabetes mellitus in the presence of non-alcoholic fatty liver disease, are given. The results of studying the level of adiponectin in these patients and the role of nutrient therapy to reduce the risk of cardiovascular disorders are presented
Additional Access Points:
Земляніцина, О. В.
Дунаєва, І. П.
Савенков, В. І.
Сінайко, В. М.
Мальцева, Ю. В.
Кравчун, Н. О.

There are no free copies

Find similar

Паєнок, О. С.
Вплив вітаміну D на перебіг вагітності, розвиток плода та здоров’я дітей у постнатальному періоді [Text] / О. С. Паєнок, В. А. Маслянко, І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 64-74. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (прием и дозировка, терапевтическое применение)
БЕРЕМЕННОСТЬ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ -- PREGNANCY IN DIABETICS (кровь, лекарственная терапия)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (кровь, лекарственная терапия)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (кровь, лекарственная терапия)
Annotation: Значне поширення і негативні наслідки недостатності і дефіциту вітаміну D становлять проблему для широкого кола фахівців у всьому світі. Вагітні та жінки репродуктивного віку, діти і підлітки належать до груп ризику стосовно виникнення дефіциту вітаміну D, що підтверджується результатами багатьох епідеміологічних досліджень. Вітамін D відіграє важливу роль у забезпеченні системи «мати — плацента — плід», включаючи імплантацію, формування плаценти, ембріогенез, інтра- і постнатальний періоди. Аналіз літератури свідчить про негативний вплив низьких рівнів 25(ОН)D на перебіг та наслідки вагітності, розвиток плода та здоров’я новонароджених. Дефіцит вітаміну D поєднується з такими станами, як плацентарна недостатність, невиношування вагітності, прееклампсія, гестаційний цукровий діабет, синдром затримки росту плода, низька маса тіла при народженні, підвищений ризик автоімунних захворювань. Потенційні механізми, які лежать в основі таких взаємозв’язків, містять метаболічні, імуномодулюючі та протизапальні ефекти вітаміну D. Окремий інтерес становлять епігенетичні модифікації і, як наслідок, фетальне програмування, асоційоване з рівнем 25(ОН)D. На сьогодні в літературі активно обговорюються питання профілактики недостатності вітаміну D серед жінок різних етнічних груп, дози й оптимальні терміни початку терапії у вагітних, тривалість застосування і вплив на вагітність і пологи. Корекція недостатності вітаміну D сприяє поліпшенню результатів вагітності та збереженню здоров’я дітей. У той же час результати досліджень залишаються суперечливими і не дозволяють однозначно оцінити ефективні дози і безпеку вітаміну D. Необхідні подальші рандомізовані клінічні дослідження з метою вивчення терапевтичного потенціалу вітаміну D і створення чітких рекомендацій стосовно ліквідації його дефіциту у вагітних і жінок у період лактації
A high prevalence of vitamin D insufficiency and deficiency and its negative consequences for health is identified as the area of primary concern for scientists and clinicians worldwide. Observational studies confirm that pregnant and lactating women, children and adolescents represent the high risk groups for developing vitamin D deficiency. Current evidence highlights a crucial role of vitamin D in maintaining the fetal life-support system and fetus development, including implantation, placental formation, intra- and postpartum periods. Hypovitaminosis D during pregnancy is associated with a higher incidence of placental insufficiency, spontaneous abortions and preterm birth, preeclampsia, gestational diabetes, impaired fetal and childhood growth, increased risk of autoimmune diseases. Potential mechanisms for the observed associations contain metabolic, immunomodulatory and antiinflammatory effects of vitamin D. Epigenetic modifications in vitamin D-associated genes and fetal programming are of particular interest. The concept of preventing vitamin D deficiency is actively discussed, including supplementation in different ethnic groups, required doses, time of initiation and therapy duration, influence on gestation and childbirth. An adequate supply of vitamin D during pregnancy improves the maternal and fetal outcomes, short- and long-term health of children. Still, current data on relationship between maternal vitamin D status and pregnancy outcomes remains controversial. The large observational and interventional randomized control trials are required to create evidence-based guidelines for the supplementation of vitamin D in pregnant and lactating women
Additional Access Points:
Маслянко, В. А.
Паньків, І. В.

There are no free copies

Find similar

10.

Роль експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах [Text] / Н. В. Пасєчко [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 75-81. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED
Annotation: Актуальність. Діабетична кардіоміопатія є провідною причиною смертності при цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу. Однією з основних патоморфологічних ознак розвитку діабетичної кардіоміопатії розглядається гіпертрофія кардіоміоцитів. Метформін, засіб вибору першої лінії для лікування ЦД 2-го типу, окрім антигіперглікемізуючих, викликає кардіопротективні ефекти. Проте механізм дії препарату в кардіоміоцитах вивчений недостатньо. Мета. Вивчення ролі експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах. Матеріали та методи. Н9С2 клітини були трансфектовані за допомогою siRNA Foxo1 та siRNA negative control. Клітини були депривовані у 0% медіумі протягом 24 годин, за 30 хвилин до стресу проліковані метформіном (5 mM) і поміщені у гіпоксичний бокс на 16 годин із подальшою реоксигенацією протягом чотирьох годин. Площі клітин визначені за допомогою програми ImageJ. Ефективність трансфекції підтверджено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Результати. При нормальному функціонуванні гена Fохо1 метформін проявляє виражену антигіпертрофічну дію в умовах гіпоксії. Проте блокування експресії Fохо1 позбавляє препарат цього ефекту і викликає гіпертрофію Н9С2 клітин у всіх умовах експерименту. Висновки. Виражена гіпертрофічна відповідь у групі клітин, трансфектованих за допомогою siRNA Foxo1, які культивувалися в умовах гіпоксії і були проліковані метформіном, може бути результатом одного з механізмів: а) метформін запобігає збільшенню розмірів клітин через Fохо1-залежний механізм, тому блокування гена Fохо1 призводить до втрати препаратом антигіпертрофічного ефекту; б) метформін захищає від гіпоксії незалежно від Fохо1-шляху, тому виражена гіпертрофія лікованих метформіном клітин, інкубованих у гіпоксії, є наслідком гальмування експресії Fохо1, що є потужним гіпертрофічним стимулом. Отже, з’ясування кардіопротективного механізму дії метформіну залишається надзвичайно актуальним питанням і потребує подальшого вивчення
Background. Diabetic cardiomyopathy is the leading cause of mortality in patients with type 2 diabetes mellitus. Hypertrophy of cardiomyocytes is one of the main pathomorphological signs of diabetic cardiomyopathy development. Metformin, the first-line drug for the treatment of type 2 diabetes mellitus, along with hypoglycaemic effects, exerts cardioprotective effects. However, the mechanism of metformin action in cardiomyocytes remains unclear. The purpose of the study was to investigate the role of Foxo1 gene expression in the mechanism of antihypertrophic action of metformin in cardiomyocytes. Materials and methods. H9C2 cells were transfected with siRNA Fохо1 and siRNA negative control. Cells were deprived in 0% medium for 24 hours, treated with metformin (5mM) 30 min before cell stress, then put into hypoxic chamber for 16 hours and reoxygenated for 4 hours. Cell area was quantified using ImageJ. Knockdown efficiency was confirmed by real time polymerase chain reaction. Results. At the normal functioning of Fохо1 gene, metformin has the expressed antihypertrophic action under hypoxia. However, blocking Fохо1 gene expression deprives preparation of this effect and causes the hypertrophy of Н9С2 cells in all conditions of the experiment. Conclusions. The strong hypertrophic response in the group of H9C2 cells transfected with siRNA Foxo1 cultured under hypoxia with metformin treatment may be a result of following mechanisms: a) metformin prevents hypertrophy through Foxo1 pathway, thus, Foxo1 silencing totally blocked metformin protective effects on H9C2 hypertrophy; b) metformin protects against hypoxia independently of Foxo1 pathway, therefore, strong hypertrophy of metformin-treated cells incubated in hypoxia is the result of Foxo1 knockdown, a potent hypertrophic stimulus. Consequently, further investigations are still required to clarify the mechanisms by which metformin exerts its cardioprotective effects
Additional Access Points:
Пасєчко, Н. В.
Лой, Г. Я.
Корда, М. М.
Олещук, О. М.

There are no free copies

Find similar

11.

Соціальна робота як вияв гуманного ставлення до студента. Право на недосконалість [Text] / Р. І. Яцишин [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - С. 82-83. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-main:
СОЦИАЛЬНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ -- SOCIAL RESPONSIBILITY
ГУМАНИЗМ -- HUMANISM
СТУДЕНТЫ -- STUDENTS
Annotation: У статті йдеться про основи соціальної роботи як професії і як самостійної навчальної дисципліни. Також розглянуто модель необмеженого вдосконалення студентів шляхом виховання та їхнє право на недосконалість
Article deals with the bases of social work, both as profession and as independent academic discipline. The model of unlimited improvement of students through education and their right to imperfection are also considered
Additional Access Points:
Яцишин, Р. І.
Герич, П. Р.
Дідушко, О. М.
Чернявська, І. В.
Роман, Л. А.

There are no free copies

Find similar

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)