Home page Simplified mode Video-instruction Description
Authorisation
Surname
Password
 

Data bases


Periodicals- results of search

Type of search
Books
Periodicals
Library Publications
Higher Education
Local Lore
Rare Editions
Search field
 Found in other databases:Books (2)Rare Editions (3)
the format of presenting the found documents:
fullinformationalshort
Sort out the found documents by:
to the authorby titleYear of publicationdocument type
Search inquiry: (<.>S=Ацидоз<.>)
Total number of found documents : 24
Shown documents from 1 till 24
1.


   
    Оцінка порушень кислотно-лужноі рівноваги в тканинах і рідинах організму [Text] / В. О. Пахомова, Г. Ф. Білоклицька, О. О. Протункевич // Фізіологічний журнал. - 1999. - Т. 45, № 3. - С. 103-109


MeSH-main:
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ -- ACID-BASE IMBALANCE (диагноз, патофизиология)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, патофизиология)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (диагноз, патофизиология)
АХЛОРГИДРИЯ -- ACHLORHYDRIA (диагноз, патофизиология)
Additional Access Points:
Пахомова, В. О.
Білоклицька, Г. Ф.
Протункевич, О. О.

There are no free copies

Find similar
2.


    Лобов, Г. И.
    Влияние ацидоза на сократительную функцию брыжеечных лимфатических сосудов быка [Text] / Г. И. Лобов, Н. А. Кубышкина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.132.-№ 7. - С. 16-19


MeSH-main:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (осложнения, патофизиология)
(патофизиология)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (патофизиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Additional Access Points:
Кубышкина, Н. А.

There are no free copies

Find similar
3.


    Трофимова, І. М.
    Активність еластази та її інгібіторів у тканинах аорти та сироватці крові при різних видах ацидозу [Text] / І. М. Трофимова, В. Є. Досенко, Ю. В. Биць // Фізіологічний журнал. - 2001. - Т. 47, № 6. - С. 24-28


MeSH-main:
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ЭЛАСТАЗА -- PANCREATIC ELASTASE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, кровь)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, патофизиология, этиология)
Additional Access Points:
Досенко, В. Є.
Биць, Ю. В.

There are no free copies

Find similar
4.


    Смирнова, Л. М.
    Особенности кислородного режима и метаболизма у больных после осуществления оперативного вмешательства в условиях нейролептаналгезии [Text] / Л. М. Смирнова, В. М. Шевченко, А. В. Резников // Клінічна хірургія. - 2004. - № 2. - С. 31-32

Rubrics: Мягких тканей новообразования--хир

   Микрохирургия

   Нейролепталгезия

   Ацидоз

Additional Access Points:
Шевченко, В. М.
Резников, А. В.

There are no free copies

Find similar
5.


    Белоклицкая, Г. Ф.
    Новые аспекты лечебно-профилактического механизма действия зубной пасты "SENSODYNE-F" у больных генерализованным пародонтитом с синдромом цервикальной гиперестезии [Text] / Г. Ф. Белоклицкая, О. О. Протункевич, Е. О. Пахомова // Современная стоматология. - 2003. - № 1. - С. 61-64

Rubrics: Периодонта болезни--проф--тер

   Гипертензия

   Зубная паста--тер прим

   Ацидоз

Additional Access Points:
Протункевич, О. О.
Пахомова, Е. О.

There are no free copies

Find similar
6.


   
    Кислотно-основное состояние плодовой крови при самопроизвольных и оперативных родах [Text] / А. В. Тикиджиев [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 45-47

Rubrics: Плод, кровь

   Кислотно-щелочное равновесие

   Ацидоз

   Плацентарная недостаточность--кровь--метаб

Additional Access Points:
Тикиджиев, А. В.
Новикова, С. В.
Лукашенко, С. Ю.
Аксенов, А. Н.
Земсков, Ю. В.

There are no free copies

Find similar
7.


   
    Ацидоз цереброспинальной жидкости как маркер мозговой перфузии и метаболизма, предиктор исхода в нейрореаниматологии [Text] / Л. А. Мальцева [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2009. - № 1. - С. 30-32

Rubrics: Спинномозговая жидкость

   Ацидоз

   Реаниматология

   Биологические маркеры--диагн прим

Additional Access Points:
Мальцева, Л. А.
Мосенцев, Н. Ф.
Черненко, В. Г.
Мосенцев, Н. Н.
Шкапяк, Р. А.

There are no free copies

Find similar
8.


   
    Стратегия коррекции метаболического ацидоза и показатели коагуляционного профиля у пострадавших при тяжелом травматическом шоке [Text] / И. П. Шлапак [и др.] // Клінічна хірургія. - 2011. - № 3. - С. 49-52

Rubrics: Травма множественная

   Шок травматический

   Ацидоз

   Коагулянты

Additional Access Points:
Шлапак, И. П.
Згржебловская, Л. В.
Малыш, И. Р.
Бешлей, И. А.

There are no free copies

Find similar
9.


    Семидоцька, Ж. Д.
    Роль нирок у регуляції кислото-лужного стану крові у хворих хронічним обструктивним захворюванням легень [Text] / Ж. Д. Семидоцька, О. В. Веремієнко // Український журнал нефрології та діалізу. - 2011. - № 2. - С. 49-51

Rubrics: Легких болезни обструктивные--кровь--метаб

   Дыхательной функции тесты

   Почки--метаб--физиол

   Кислотно-щелочное равновесие--физиол

   Ацидоз

Additional Access Points:
Веремієнко, О. В.

There are no free copies

Find similar
10.


    Семидоцька, Ж. Д.
    Роль нирок у регуляції кислотно-лужного стану крові у хворих хронічним обструктивним захворюванням легень [Text] / Ж. Д. Семидоцька, О. В. Веремієнко // Український журнал нефрології та діалізу. - 2011. - № 3. - С. 23-26

Rubrics: Легких болезни обструктивные--кровь--метаб

   Почки--метаб--физиол

   Кислотно-щелочного равновесия нарушения

   Ацидоз

Additional Access Points:
Веремієнко, О. В.

There are no free copies

Find similar
11.


   
    Применение трометамола для обеспечения стабильности кислотно-основного состояния крови при операциях на брюшном отделе аорты [Text] / Н. А. Трекова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 5. - С. 10-13

Rubrics: Ацидоз

   Трометамол

   Кислотно-щелочного равновесия нарушения

   Кровеносных сосудов периферических болезни

Additional Access Points:
Трекова, Н. А.
Гулешов, В. А.
Гуськов, Д. А.
Селезнев, М. Н.

There are no free copies

Find similar
12.


   
    Почечные тубулярные ацидозы в практике "взрослого" нефролога. Сообщение I. Роль почек в регуляции кислотно-основного гомеостаза [Text] / И. Г. Каюков [и др.] // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 1. - С. 20-41


MeSH-main:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (метаболизм, патофизиология)
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ -- ACID-BASE IMBALANCE (метаболизм, патофизиология, этиология)
АЦИДОЗ ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ -- ACIDOSIS, RENAL TUBULAR (патофизиология, этиология)
ПОЧЕЧНОГО КАНАЛЬЦЕВОГО ТРАНСПОРТА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- RENAL TUBULAR TRANSPORT, INBORN ERRORS (патофизиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (патофизиология)
Additional Access Points:
Каюков, И. Г.
Добронравов, В. А.
Кучер, А. Г.
Есаян, А. М.
Смирнов, А. В.

There are no free copies

Find similar
13.


   
    Монооксид углерода в выдыхаемом воздухе как маркер ацидоза у спортсменов / Е. В. Бабарсков [и др.] // Пульмонология. - 2014. - № 5. - С. 73-77


MeSH-main:
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (диагностическое применение)
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ВОЗДУХ -- AIR
Additional Access Points:
Бабарсков, Е. В.
Шогенова, Л. В.
Айсанов, З. Р.
Черняк, А. В.
Чучалин, А. Г.

There are no free copies

Find similar
14.


    Зеликович, Е. И.
    Синдром расширенного водопровода преддверия: этиология, клиника, диагностика, реабилитация пациентов [Text] = Enlarged vestibular aqueduct syndrome: etiology, clinical features, diagnostics, and rehabilitation of the patients / Е. И. Зеликович, Л. В. Торопчина, Г. В. Куриленков // Вестник оториноларингологии. - 2015. - № 6. - С. 46-50


MeSH-main:
ПРЕДДВЕРИЯ ВОДОПРОВОД -- VESTIBULAR AQUEDUCT (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ВИСОЧНАЯ КОСТЬ -- TEMPORAL BONE (анатомия и гистология, патология, ультрасонография, ультраструктура)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED (использование, методы)
СЛУХА ПОТЕРЯ КОНДУКТИВНАЯ -- HEARING LOSS, CONDUCTIVE (диагноз, реабилитация, этиология)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, классификация, патофизиология)
Additional Access Points:
Торопчина, Л. В.
Куриленков, Г. В.

There are no free copies

Find similar
15.


    Гоцуляк, Т. И.
    «Метаболические катастрофы» у детей (Часть 2) [Text] / Т. И. Гоцуляк, М. В. Адыров // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 10. - С. 12-16


Rubrics: Дети

MeSH-main:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (терапия)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (терапия)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Additional Access Points:
Адыров, М. В.

Number of copies: 1
ЧЗ (1)
Free: ЧЗ (1)

Find similar
16.


   
    Этиология, патогенез и интенсивная терапия метаболического ацидоза [Text] / В. И. Черний [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 6. - С. 153-166. - Библиогр.: с. 165


MeSH-main:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ -- DIABETIC KETOACIDOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- FLUID THERAPY (вредные воздействия, методы)
РЕГИДРАТАЦИОННЫЕ РАСТВОРЫ -- REHYDRATION SOLUTIONS (терапевтическое применение)
ИНСУЛИН -- INSULIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НАТРИЯ БИКАРБОНАТ -- SODIUM BICARBONATE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Additional Access Points:
Черний, В. И.
Шлапак, И. П.
Георгиянц, М. А.
Тюменцева, С. Г.
Куглер, С. Е.
Прокопенко, Б. Б.

There are no free copies

Find similar
17.


    Савчук, Р. В.
    Ризик розвитку метаболічного ацидозу у пацієнтів геріатричної групи після радикальної цистектомії та гетеротопічної пластики / Р. В. Савчук, А. М. Колосов // Урологія. - 2016. - Т. 20, № 4. - С. 83-85


MeSH-main:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (осложнения, хирургия)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (метаболизм, этиология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Annotation: Проаналізовано результати лікування 52 пацієнтів, яким виконана радикальна цистектомія з деривацией сечі по Бріккеру. Було вибірково проведено дослідження кислотно-лужного стану у 22 пацієнтів, для виявлення клінічних проявів гіперхлоремічним ацидозу. Операція Бріккеру є оптимальним методом деривації сечі в осіб похилого та старечого віку в разі протипоказань до ортотопічної пластиці.
Проанализированы результаты лечения 52 пациентов, которым выполнена радикальная цистэктомия с деривацией мочи по Бриккеру. Было выборочно проведено исследование кислотно-основного состояния у 22 пациентов, для выявления клинических проявлений гиперхлоремического ацидоза. Операция Бриккера является оптимальным методом деривации мочи у лиц пожилого и старческого возраста в случае противопоказаний к ортотопической пластике.
Additional Access Points:
Колосов, А. М.

There are no free copies

Find similar
18.


    Кланца, М. П.
    Особливості ангіоархітектоніки печінкових вен щура та їх ремоделювання при отруєнні ацетилсаліциловою кислотою [Text] = Features of angioarchitectonics of liver veins in rats and remodeling with poisoning by acetylsalіcylіс acid / М. П. Кланца // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 2. - С. 95-100


MeSH-main:
ПЕЧЕНОЧНЫЕ ВЕНЫ -- HEPATIC VEINS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
АСПИРИН -- ASPIRIN
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
КРЫСЫ -- RATS
Annotation: Проблема розвитку токсичного ураження печінки в останні роки стає все більш актуальною. Все частіше зустрічається явище медикаментозного (токсичного) гепатиту, що розвивається в результаті прийому разової великої дози препарату чи тривалого вживання як під наглядом лікаря, так і без нього. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) фармакологічної групи, що поряд із протимікробними засобами масово фігурують у призначеннях лікарів у всьому світі. Серед даної групи ацетилсаліцилову кислоту виділяють як одну з найпоширеніших речовин, що буває у складі багатьох препаратів, які можна придбати чи отримати без рецепта
The problem of development of toxic liver damage, in recent years has become more actual. Increasingly, there is a phenomenon of medicinal (toxic hepatitis), which develops as a result of receiving a single large dose of the drug or prolonged use, both under the supervision of a doctor and without him. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is a pharmacological group that, along with antimicrobial agents, appears massively in the prescriptions of doctors around the world. Among them, acetylsalicylic acid is one of the most widespread substance, which can be found in many drugs that can be purchased or obtained without prescription
There are no free copies

Find similar
19.


    Кланца, М. П.
    Стан кислотно-основної рівноваги та в’язкості крові у щурів при гострому і хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою та їх вплив на структурну організацію печінки і нирок [Text] = Status of acid-based equality and blood viscosity of rats at acute and chronic poisoning by acetylsalicylic acid and their influence on structural organization of liver and kidneys / М. П. Кланца, І. Є. Герасимюк, А. Г. Корицький // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 1. - С. 68-73


MeSH-main:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ПОЧКИ -- KIDNEY
АСПИРИН -- ASPIRIN
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Annotation: Оптимальний рівень кислотно-лужної рівноваги є однією з вагомих складових, що формують гомеостаз організму. Відомо також, що метаболічний ацидоз може розвиватися при передозуванні саліцилових препаратів. Мета – встановити рівень ацидозу та вʼязкості крові у щурів при гострому і хронічному отруєнні ацетил­саліциловою кислотою та їх вплив на морфологічний стан печінки і нирок. Матеріал і методи. Експерименти проведено на білих лабораторних щурах, яким моделювали гостре і хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою. Дослідження проводили з використанням функціональних (вимірювання рН і вʼязкості крові), гістологічних і статистичних методик. Результати. Встановлено, що гостре отруєння ацетилсаліциловою кислотою у щурів супроводжується суттєвим зниженням рН і вʼязкості крові, що призводить до виражених розладів органного кровообігу, які проявляються у вигляді застійного венозного повнокровʼя, капіляростазів з реактивною висхідною вазоконстрикцією. У процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою через 1 добу експерименту також спостерігалася тенденція до зниження досліджуваних показників крові, проте ступінь її вираження був значно меншим, порівняно із гострим отруєнням. Через 3 доби від початку хронічної інтоксикації відбувалася стабілізація показників і навіть часткова компенсація рН. Проте згодом рівень рН знову продовжував прогресивно знижуватися, не сягаючи, однак, рівня, що був до гострого отруєння. На відміну від цього, вʼязкість крові, навпаки, набувала тенденції до зростання. Виявлені тривалі розлади органного кровотоку призводили до дистрофічних змін тканин печінки і нирок, які можуть бути причиною розвитку печінкової та ниркової недостатності. Висновки. 1. Гостре отруєння великими дозами ацетилсаліцилової кислоти призводить до суттєвого зростання рівня ацидозу з одночасним відчутним зниженням вʼязкості крові, які можуть бути важливими ланками пато­генезу розвитку несумісних з життям розладів гемодинаміки. 2. Хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою також призводить до поступового розвитку ацидозу, ступінь якого менш виражений, ніж при гострому отруєнні, і впливає на динаміку вʼязкості крові. 3. Розлади органного кровотоку, які виникають при хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою, менш виражені, ніж при гострому отруєнні, і призводять до дистрофічних змін у печінці й нирках, які можуть бути причиною розвитку печінкової та ниркової недостатності
The optimal level of acid-base balance is one of the important components that form the body homeostasis. It is also known that metabolic acidosis can develop with overdose of salicylic drugs. The aim of the study – to determine the level of acidosis and blood viscosity in rats with acute and chronic poisoning with acetylsalicylic acid and their effect on the morphological condition of the liver and kidneys.Material and Methods. Experiments were carried out on white laboratory rats, which modeled acute and chronic poisoning with acetylsalicylic acid. The studies were conducted by using functional (pH and blood viscosity measurements), histological and statistical methods. Results. Acute poisoning with acetylsalicylic acid was accompanied by a significant decrease in pH and blood viscosity in rats, resulting in severe organ disorders, which manifested as stagnant venous hypertrophy, capillary stasis with reactive ascending vasoconstriction. There was also a tendency to decrease the studied blood parameters after 1 day of the experiment in the course of chronic poisoning with acetylsalicylic acid. However, its degree of severity was significantly lower as with acute poisoning. There was stabilization of indicators and even partial compensation of pH after 3 days from the onset of chronic intoxication. However, in the future, the pH level continued to progressively decrease, not reaching the level recorded in acute poisoning. In contrast, the viscosity of blood, on the contrary, gained a tendency to increase. Detected long-term organ-blood flow disorders led to dystrophic changes in liver and kidney tissues that may be responsible for the development of liver and kidney failure. Conclusions. 1. Acute poisoning with large doses of acetylsalicylic acid leads to a significant increase in the level of acidosis with at the same time significant decrease in blood viscosity, which may be important links in the pathogenesis of the development of incompatible with life disorders of hemodynamics. 2. Chronic poisoning with acetylsalicylic acid also leads to the gradual development of acidosis, which degree is less pronounced than with acute poisoning and affects the dynamics of blood viscosity. 3. Disorders of organ blood flow that arise from chronic poisoning with acetylsalicylic acid are less pronounced than with acute poisoning and lead to dystrophic changes in the liver and kidneys which may be responsible for the development of liver and kidney insufficiency
Additional Access Points:
Герасимюк, І. Є.
Корицький, А. Г.

There are no free copies

Find similar
20.


    Палій, І. Г.
    Критерії ефективного ацидоінгібування при проведенні антигелікобактерної фармакотерапії (за результатами експрес-гастро-рН-моніторингу) [Text] = Criteria of effective acid inhibition during antihelicobacter pharmacotherapy (according to the findings of express-gastro-pH-monitoring) / І. Г. Палій, В. М. Чернобровий, С. В. Заїка // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 3. - С. 33-40. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, микробиология)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, иммунология, патогенность)
ПИЩЕВОДА PH МОНИТОРИНГ -- ESOPHAGEAL PH MONITORING (использование)
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- BREATH TESTS (методы)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (фармакология)
БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Annotation: Мета — встановити критерії значень рН експрес-гастро-рН-моніторингу для проведення успішної ерадикації Helicobacter pylori. Матеріали та методи. Проаналізовано результати експрес-гастро-рН-моніторингу 49 хворих із кислотозалежними захворюваннями стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, інфікованих H. pylori. Пацієнтам призначали трикомпонентну антигелікобактерну фармакотерапію в стандартних дозах двічі на добу: інгібітор протонної помпи + кларитроміцин + амоксицилін або орнідазол. Курс лікування становив 7 днів. Експрес-гастро-рН-моніторинг проводили на (6,7 ± 0,6) добу прийому схеми ерадикації H. pylori з використанням ацидогастрографа АГ-1рН-М та електродної гастроентерологічної системи, створених медико-інженерним колективом під керівництвом проф. В. М. Чернобрового. За результатами контрольного дихального уреазного тесту з 13С-міченою сечовиною (IRIS, Wagner, Німеччина) хворих розподілили на дві групи: 39 осіб (23 чоловіка та 16 жінок) з успішною ерадикацією H. pylori, утворили групу 1, 10 хворих (5 чоловіки та 5 жінок) із невдалим антигелікобактерним лікуванням — групу 2. Середній вік групи 1 становив (41,7 ± 2,7) року, зріст — (171,2 ± 1,5) см, маса тіла — (70,5 ± 2,2) кг, середній вік групи 2 — (46,4 ± 5,8) року, зріст — (169,6 ± 2,1) см, маса тіла — (68,8 ± 2,6) кг. Результати. Під час проведення експрес-гастро-рН-моніторингу в групі із невдалою ерадикацією H. pylori середні значення внутрішньошлункового рН 5,0 од. установлено лише у 5 (12,5 %) точках вимірювань (40; 41 см під час уведення рН-мікрозонда та 60; 59 і 58 см під час виведення рН-мікрозонда), тоді як у пацієнтів з успішною ерадикацією H. pylori — в усіх точках вимірювань як під час уведення рН-мікрозонда, так і під час його виведення зі шлунка. У хворих із невдалою ерадикацією H. pylori відзначено статистично значущо менші (р 0,05) показники внутрішньошлункового рН порівняно із пацієнтами з успішною ерадикацією H. pylori: min pH становив 3,6 ± 0,45 проти 4,8 ± 0,33, max рН — 5,6 ± 0,56 проти 6,8 ± 0,16, середнього арифметичного рН — 4,2 ± 0,61 проти 5,6 ± 0,28, моди рН — 3,9 ± 0,76 проти 5,7 ± 0,3, медіани pH — 4,0 ± 0,55 проти 5,5 ± 0,3. Установлено тісний кореляційний зв’язок (р 0,03) між успішною ерадикацією H. pylori та max рН (r
Objective — to establish the criteria of pH values of express-gastro-pH-monitoring for successful eradication of Helicobacter pylori). Materials and methods. The analysis has been performed for the results of express-gastro-pH-monitoring in 49 patients with H. pylori-infected,acid-depended diseases of esophagus, stomach and duodenum. The patients were administered three-component anti-helicobacter pharmacotherapy in standard doses twice a day: proton pump inhibitor + clarithromycin + amoxicillin or ornidazole. The course of treatment was 7 days. Express-gastro-pH-monitoring was carried out on 6.7 ± 0.6 day of administration of three-component scheme of H. pylori eradication using Acidogastrograph AG-1рН and gastrointestinal electrode system, created by medical engineering team under the guidance of V. M. Professor Chernobroviy. The results of control 13C-urea breath test (IRIS, Wagner, Germany) the patients were divided into two groups: group 1 consisted of 39 patients (23 men and 16 women) with successful H. pylori eradication, and group two, involving 10 patients (5 men and 5 women) with failed anti-helicobacter treatment. The mean age of group 1 was 41.7 ± 2.7 years, height 171.2 ± 1.5 cm, body mass 70.5 ± 2.2 kg. The mean age in the group 2 was 46.4 ± 5.8 years, height 169.6 ± 2.1 cm, body mass 68.8 ± 2.6 kg. Results. During the express-gastro-pH-monitoring, in the group with unsuccessful H. pylori eradication (group 2) the mean values of intragastric pH 5.0 units were observed only in 5 (12.5 %) measurement points (40, 41 cm during pH-microprobe insertion and 60, 59 and 58 cm during pH-microprobe removal), whereas in patients with successful H. pylori eradication (group 1) the mean values of intragastric pH 5,0 were observed in all measurement points during insertion of pH-microprobe as well as during its excretion from the stomach. In patients with failed H. pylori eradication (group 2), the significantly lower (p 0.05) indices of intragastric pH were observed comparing with patients with successful H. pylori eradication (group 1). In particular, min pH was (3.6 ± 0.45 vs 4.8 ± 0.33), max pH (of 5.6 ± 0.56 vs 6.8 ± 0.16), X pH (4.2 ± 0.61 vs 5.6 ± 0.28), Mo pH (3.9 ± 0.76 vs 5.7 ± 0.3) and Me pH (4.0 ± 0.55 vs 5.5 ± 0.3). The close correlation (р 0.03) has been established between the successful H. pylori eradication and intragastric max pH index (r
Additional Access Points:
Чернобровий, В. М.
Заїка, С. В.

There are no free copies

Find similar
21.


    Семененко, С. І.
    Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Text] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Annotation: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
There are no free copies

Find similar
22.


   
    Способ неинвазивной диагностики состояния церебральных перфузии и метаболизма / Л. А. Мальцева [и др.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 116


MeSH-main:
ГАЗОВ КРОВИ МОНИТОРИНГ ЧРЕСКОЖНЫЙ -- BLOOD GAS MONITORING, TRANSCUTANEOUS (использование)
ОКСИМЕТРИЯ -- OXIMETRY (использование)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагностика, этиология)
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ -- MENINGOENCEPHALITIS (диагностика, метаболизм, этиология)
НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ -- NEUROSURGICAL PROCEDURES (вредные воздействия)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика, метаболизм, этиология)
Annotation: Цель: проведение ретроспективного анализа историй болезни пациентов с неотложными состояниями со стороны центральной нервной системы (ЦНС) для выявления вероятности развития инфекционных осложнений при измерении внутричерепного давления внутрижелудочковыми датчиками; разработка способа неинвазивной диагностики состояния церебральных перфузии и оксигенации; оценивание диагностических возможностей метода церебральных капно- и оксиметрии при оценке мозговой перфузии и оксигенации
Additional Access Points:
Мальцева, Л. А.
Черненко, В. Г.
Мальцев, И. А.
Казимирова, Н. А.
Голуб, А. В.

There are no free copies

Find similar
23.


   
    Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-main:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Annotation: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Additional Access Points:
Перепелиця, Ю. В.
Міхньов, В. А.
Кришталь, Н. В.
Трофимова, І. М.

There are no free copies

Find similar
24.


    Назаренко, Л. Г.
    Базові аспекти оцінювання стану плода і прогнозування здоров’я новонародженого [Text] / Л. Г. Назаренко, Л. О. Гук, Н. С. Нестерцова // Здоров’я жінки. - 2020. - № 5/6. - С. 8-14. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-main:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (диагностика, осложнения)
ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS (диагностика, осложнения)
РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРОЦЕСС -- LABOR, OBSTETRIC
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА -- PRENATAL DIAGNOSIS (использование)
ПЛОДА МОНИТОРИНГ -- FETAL MONITORING (использование)
КАРДИОТОКОГРАФИЯ -- CARDIOTOCOGRAPHY (использование)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
Annotation: Негативні процеси у сучасному суспільстві – економічна та екологічна криза, психоемоційне напруження у зв’язку з військовим протистоянням, міграцією населення, деформацією системи сімейних цінностей зумовлюють зміни медико-соціального «портрета» вагітних, що несприятливо відбивається на стані внутрішньоутробного плода. Це має мотивувати сучасного лікаря до удосконалення професійного рівня з питань клінічної інформативності інструментальних методів оцінювання стану плода під час вибору способу розродження, коректного використання сучасних методів фетального моніторингу на основі відпрацювання навичок, визначення помилок, оновлення знань з патофізіології кисневого забезпечення плода. Провідну роль у розвитку порушень неонатальної адаптації, неврологічної захворюваності та інвалідизації новонароджених відіграє перинатальна енцефалопатія внаслідок гіпоксично-ішемічного ураження нервової системи. У статті схематично викладено сучасні уявлення щодо пускових механізмів гіпоксії плода під час фізіологічних пологів, а також у патологічних умовах – у разі порушення газообміну між матір’ю і плодом. Окреслено основні вектори оцінювання стану плода при доношеній вагітності: реєстрація серцевої діяльності, виявлення зразків (патернів) патологічного стану нервової системи, ідентифікація наслідків фетоплацентарних судинних розладів, визначення маркерів кисневого забезпечення
Additional Access Points:
Гук, Л. О.
Нестерцова, Н. С.

There are no free copies

Find similar
 
Standard
Advanced
Professional
Through the dictionary
UDC-navigator
Thematic navigator
Access statistics
© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)