Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Home page

Simplified mode

Video-instruction

Description

Data bases

Periodicals- results of search

Type of search

Periodicals

Search field

the format of presenting the found documents:
full	informational	short

Sort out the found documents by:
to the author	by title	Year of publication	document type

Search inquiry: (<.>S=Трансформирующий фактор роста бета<.>)

Total number of found documents : 24
Shown documents from 1 till 24

Активность трансформирующего фактора роста бета при заболеваниях щитовидной железы человека [Text] / Р. С. Стойка, А. В. Лукавецкий, И. А Якимович // Экспериментальная онкология. - 1999. - Т. 21, № 1. - С. 44-48

MeSH-main:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Additional Access Points:
Стойка, Р. С.
Лукавецкий, А. В.
Якимович, И. А.

Find similar

Влияние трансформирующего фактора роста-бета, на пролиферацию гладкомышечных клеток интимы аорты человека и клетки линии ТНР-1 промоцитарной лейкемии человека [Text] / Н. И. Калинина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.131.-№ 2. - С. 198-200

MeSH-main:
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (действие лекарственных препаратов)
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (патофизиология, этиология)
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (патофизиология, этиология)
Additional Access Points:
Калинина, Н. И.
Ильинская, О. П.
Бобик, А.
Тарарак, Э. М.

There are no free copies

Find similar

    Продукція трансформуючого фактора росту бета при лімфоїдних неоплазіях: взаємодія пухлини та організму [Text] / В. Л. Матлан, В. А. Барілка, Н. А. Володько // Онкология. - 2003. - Т. 5, № 3. - С. 192-196.

Rubrics: Трансформирующий фактор роста бета

   Новообразования, состоящие из лимфоидной ткани

Additional Access Points:
Матлан, В. Л.
Барілка, В. А.
Володько, Н. А.

There are no free copies

Find similar

    Фільченков, О. О.
    Трансформуючий фактор росту В у патогенезі атеросклерозу [Text] / О. О. Фільченков, Р. С. Стойка, В. М. Залеський // Український кардіологічний журнал. - 2003. - № 1. - С. 120-125

Rubrics: Трансформирующий фактор роста бета

   Атеросклероз--этиол--тер

Additional Access Points:
Стойка, Р. С.
Залеський, В. М.

There are no free copies

Find similar

Expression of mRNA coding for TGF-b and its receptors in irradiated human breast carcinoma MCF-7 cells differing in their sensitivity to doxorubicin [Text] / I. Chorna, O. Fedorenko, L. Datsyuk // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 156-158 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.)

MeSH-main:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (терапевтическое применение)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Additional Access Points:
Chorna, I.
Fedorenko, O.
Datsyuk, L.

Find similar

    Гладкова, А. И.
    Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 3. Трансформирующий фактор роста-бета. Антимюллеров гормон [Text] / А. И. Гладкова // Проблеми ендокринної патології. - 2006. - № 2. - С. 69-76.

Rubrics: Репродукция--мужск

   Трансформирующий фактор роста бета

There are no free copies

Find similar

    Полиморфизм ARG25PRO гена трансформирующего фактор роста-бета{\dn\fs10 1} и его роль в патогенезе гипертонической болезни в русской популяции Центрально-Черноземного региона России [Text] / В. П. Иванов, М. А. Солодилова, А. В. Полоников // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 7. - С. 72-74. - Библиогр.: с. 74-74

Rubrics: Полиморфизм (генетический)

   Трансформирующий фактор роста бета

   Гипертензия--генет--этиол--этнол

Additional Access Points:
Иванов, В. П.
Солодилова, М. А.
Полоников, А. В.

There are no free copies

Find similar

    Стасенко, А. А.
    Трансформуючий фактор росту-В у хворих з гнійними ускладненнями після операцій на жовчних протоках [Text] / А. А. Стасенко // Клінічна хірургія. - 2008. - № 11/12. - С. 68

Rubrics: Желчные протоки--хир

   Гнойно-воспалительные осложнения

   Трансформирующий фактор роста бета

There are no free copies

Find similar

    Гладкова, А. И.
    Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 5: Активин [Text] / А. И. Гладкова // Проблеми ендокринної патології. - 2009. - № 3. - С. 115-122

Rubrics: Репродукция--мужск

   Роста регуляторы

   Трансформирующий фактор роста бета

There are no free copies

Find similar

10.

    Жук, С. І.
    Стан гуморального та гормонального гомеостазу в жінок з ендометріозом після пологів та кесарева розтину в разі використання внутрішньоматкової левоноргестрел-рилізинг-системи [Text] / С. І. Жук, Н. В. Ревчук // Здоровье женщины. - 2010. - № 2. - С. 129-132

Rubrics: Эндометриоз--лек тер

   Послеродовой период

   Трансформирующий фактор роста бета

   Эндотелиальные факторы роста

   Интерлейкин-1

   Интерлейкин-2

   Левоноргестрел--тер прим

Additional Access Points:
Ревчук, Н. В.

There are no free copies

Find similar

11.

    Першина, Е. С.
    Трансформирующий фактор роста ß1 у пациентов с гипертонической болезнью с сахарным диабетом 2 типа и без него в динамике комбинированной терапии [Text] / Е. С. Першина // Український терапевтичний журнал. - 2010. - № 3. - С. 75-80

Rubrics: Гипертензия--лек тер--осл

   Диабет сахарный инсулиннезависимый--осл

   Сердца левого желудочка гипертрофия--этиол

   Трансформирующий фактор роста бета

There are no free copies

Find similar

12.

    Волошина, И. Н.
    Состояние нейроиммунной активации у больных, перенёсших ишемический инсульт / И. Н. Волошина // Міжнародний неврологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 22-26

Rubrics: Инсульт цереброваскулярный

   Гипертензия

   Нервная система симпатическая

   Цитокины

   Трансформирующий фактор роста бета

   Воспаления медиаторы

There are no free copies

Find similar

13.

Роль трансформирующего β-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана [Text] / Э. Г. Малев [и др.] // Кардиология. - 2012. - Т. 52, № 12. - С. 34-39

MeSH-main:
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОЛАПС -- MITRAL VALVE PROLAPSE (этиология)
Additional Access Points:
Малев, Э. Г.
Земцовский, Э. В.
Омельченко, М. Ю.
Васина, Л. В.

There are no free copies

Find similar

14.

Артьоменко, В. В.
Нові аспекти патогенезу затримки розвитку плода [Text] / В. В. Артьоменко // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 57-61. - Библиогр.: с.61

MeSH-main:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, этиология)

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR

АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
There are no free copies

Find similar

15.

Царенок, С. Ю.
Уровень остеопротегерина, трансформирующего β-фактора роста и некоторых цитокинов у женщин с ишемической болезнью сердца в сочетании с тяжелым остеопорозом [Text] / С. Ю. Царенок, В. В. Горбунов // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 9. - С. 39-43

MeSH-main:
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (кровь, осложнения)
ОСТЕОПРОТЕГЕРИН -- OSTEOPROTEGERIN (биосинтез, кровь)
РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНА -- RECEPTORS, CYTOKINE (биосинтез, кровь)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
Additional Access Points:
Горбунов, В. В.

There are no free copies

Find similar

16.

Хурани, И. Ф.
Влияние мутации гена MTHFR на активность прооксидантных и профибротических агентов и уровень гомоцитеина у больных раком грудной железы [] / И. Ф. Хурани, А. Ж. Чень // Здоровье женщины. - 2015. - № 1. - С. 192-194

MeSH-main:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, кровь)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (кровь)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (кровь)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
Additional Access Points:
Чень, А. Ж.

There are no free copies

Find similar

17.

Біомаркери прогнозування рецидивуючого перебігу пієлонефриту [Text] / В. Є. Дріянська [та ін.] // Здоровье мужчины. - 2016. - № 1. - С. 160

MeSH-main:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (кровь)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
Additional Access Points:
Дріянська, В. Є.
Степанова, Н. М.
Король, Л. В.
Мигаль, Л. Я.
Попова, О. С.

There are no free copies

Find similar

18.

Григор’єв, В. В.
Локалізація фактора росту ендотелію судин і трансформувального фактора росту-β в тканинах навколовідламкової зони після переломів довгих кісток кінцівок у людини [Text] / В. В. Григор’єв, О. К. Попсуйшапка, Н. О. Ашукіна, Ф. М. Галкин // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2017. - N 2. - С. 62-69. - Бібліогр.: с. 68-69

MeSH-main:
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (диагностика)
КОНЕЧНОСТИ ВЕРХНЕЙ ТРАВМЫ -- ARM INJURIES (диагностика)
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ -- LEG INJURIES (диагностика)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Annotation: Мета: дослідити за допомогою імуногістохімічних методів вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) і трансформувального фактора росту (TGF-β) в тканинах, прилеглих до відламків кісток після перелому в людей, а також в аутофібрині, отриманому in vitro. Методи: обстежені біоптати (міжфрагментарний фібрин-кров’яний згусток, періост, м’язова і жирова тканини) з навколовідламкової зони 9 постраждалих із переломами кісток кінцівок під час відкритого їх зіставлення. Аналізували фібрин-кров’яні згустки з венозної крові тих самих пацієнтів, отримані під час операції за методикою J. Choukroun. Результати: на 1–2-гу добу після перелому VEGF концентрується у фібрині, який утворює фібрин-кров’яний згусток у навколовідламковій зоні. На 5–12-ту добу інтенсивність реакції на VEGF у фібрині зменшується або він зникає, а експресія фактора проявляється в клітинах регенерату — остеоцитах, остеобластах, фібробластах, ендотеліоцитах. Через 10–12 діб після травми позитивна реакція на VEGF визначена в ендотеліоцитах і остеобластах. Реакцію на TGF-β у фібрин-кров’яному згустку і тканинах регенерату спостерігали виключно в клітинах. В аутологічних фібринових згустках експресію на VEGF спостерігали у фібрині, а TGF — у клітинах крові, які залишилися в ньому. Проте інтенсивність реакції на VEGF у фібрині, утвореному in vitro, була нерівномірною. Висновки: концентрація VEGF на 1–2-гу добу після перелому у фібрин-кров’яному згустку в навколовідламковій зоні є потужним сигналом для відновлення кровопостачання в ділянці ушкодження. Експресія TGF-β на всіх термінах виявлена лише в клітинах. Нерівномірний розподіл VEGF у фібрині, утвореному in vitro, слід ураховувати в разі його використання для оптимізації репарації кістки.
Additional Access Points:
Попсуйшапка, О. К.
Ашукіна, Н. О.
Галкін, Ф. М.

There are no free copies

Find similar

19.

Заремба, Є. Х.
Особливості метаболізму сполучної тканини у хворих на нестабільну стенокардію [Text] / Є. Х. Заремба, О. О. Капустинський, О. С. Капустинська // Сімейна медицина. - 2017. - № 3. - С. 117-119. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-main:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (метаболизм)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE (моча)
Annotation: Сполучна тканина (СТ) відіграє важливу роль у формуванні судинної системи та бере участь в атерогенезі. Мета дослідження: аналіз метаболізму СТ у хворих на нестабільну стенокардію (НС). Матеріали та методи. Були обстежені 140 осіб, зіставних за віком: 90 хворих на НС, 20 хворих на стабільну стенокардію (СС) і 30 практично здорових осіб. Під час дослідження стану метаболізму СТ проводили оцінювання зовнішніх ознак дисплазії СТ та стигм дисебріогенезу. Результати. Виявлено, що за наявності НС суттєво знижується концентрація ТФР-β1 – 27,83±1,01 нг/мл порівняно з показниками хворих на СС (р0,01) і практично здорових осіб (р0,01), що супроводжується зменшенням синтезу колагену, позаклітинного матриксу гладком’язових клітин, створює передумови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки у хворих на НС. Заключення. Під час обстеження серцево-судинної системи хворих на нестабільну стенокардію найбільш частою знахідкою є аномальні хорди у порожнинах шлуночків серця та аневризма висхідного відділу аорти
Additional Access Points:
Капустинський, О. О.
Капустинська, О. С.

There are no free copies

Find similar

20.

Перцева, Н. О.
Особливості добового профілю артеріального тиску у хворих на цукровий діабет залежно від ендотеліальної дисфункції [Text] / Н. О. Перцева, Д. І. Чуб // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 2. - С. 17-23. - Бібліогр.: с. 22

MeSH-main:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY (методы)
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
СОСУДИСТЫХ КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛА-1 -- VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE-1 (кровь)
Annotation: Цукровий діабет (ЦД) — захворювання, що супроводжується оксидативним стресом, хронічним неспецифічним запаленням, пошкодженням судинної стінки, ендотеліальною дисфункцією. Особливістю перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД є більш раннє формування діабетичної хвороби нирок (ДХН). Сьогодні здійснюється пошук маркерів ендотеліальної дисфункції, що дозволять виявляти ДХН на ранніх стадіях, коли зміни в нирках потенційно оборотні. Метою роботи було дослідити показники добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД та визначити їх взаємозв’язки з показниками швидкості клубочкової фільтрації й ендотеліальної функції за рівнем показників TGF-β1 (transforming growth factor beta-1 — трансформуючий фактор росту бета-1) та VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1 — васкулярна молекула судинної адгезії 1). Матеріали та методи. У дослідження включені 124 хворі на ЦД, із них 66 пацієнтів із ЦД 1-го типу, 58 — із ЦД 2-го типу. Результати. Рівні показників ендотеліальної функції TGF-β1 та VCAM-1 у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів кількісно залежали від показника швидкості клубочкової фільтрації. Між показниками ендотеліальної функції TGF-β1, VCAM-1 та показниками добового моніторування артеріального тиску виявлені сильні та середньої сили кореляційні зв’язки, у зв’язку з чим комплекс показників добового моніторування артеріального тиску та наявність ендотеліальної дисфункції можна вважати ранніми ознаками прогресування ДХН. Висновки. Для добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД на ранніх стадіях діабетичної нефропатії характерне вірогідне порушення циркадних ритмів. Недостатнє нічне зниження артеріального тиску у хворих на ЦД 1-го та 2-го типу характеризує наявність прогресування діабетичної нефропатії за показниками добового індексу артеріального тиску
Additional Access Points:
Чуб, Д. І.

There are no free copies

Find similar

21.

Волкова, Н. О.
Потенціювання кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів фактором BMP-12 in vitro для терапії тендопатії [Text] / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 124-130. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-main:
ТЕНДИНОПАТИЯ -- TENDINOPATHY (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (использование, методы)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (использование, методы, тенденции)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Annotation: МЕТА РОБОТИ - встановити вплив ВМР-12 на морфофункціональні характеристики кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів (ММСК-ЖТ) та дослідити на моделі тендопатії ефекти застосування ММСК-ЖТ, попередньо культивованих з ВМР-12
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. ММСК отримували з жирової тканини щурів. Кріоконсервування здійснювали під захистом 10 % ДМСО з додаванням 20 % ембріональної сироватки великої рогатої худоби зі швидкістю охолодження 1 °С/хв до -80 °С і подальшим перенесенням у рідкий азот. При культивуванні ММСК-ЖТ додавали фактор BMP-12 в концентрації 50 нг/мл. Оцінювали здатність клітин до проліферації (МТТ-тест) та синтезу колагену І та III типу. Щурам зі змодельованим дегенеративно-дистрофічним пошкодженням Ахіл- лових сухожиль в зону дефекту локально вводили по 0,25-106 ММСК-ЖТ або ММСК-ЖТ+ВМР-12. Контролем служили тварини з введенням фізіологічного розчину. На 21-у добу після терапії проводили гістологічне, імунофлуоресцентне та біомеханічне дослідження
РЕЗУЛЬТАТИ. Застосування ВМР-12 викликає зниження проліферації крММСК з жирової тканини у поєднанні зі збільшенням відносної кількості клітин, які синтезують колаген І та III типу відносно ММСК-ЖТ, культивованих за стандартних умов. Введення ММСК-ЖТ сприяє активізації регенеративних процесів в ушкоджених сухожиллях. Використання ММСК-ЖТ+ВМР-12 пришвидшує відновлення гістологічної структури, міцності, вмісту колагену І та III типу в Ахіллових сухожиллях тварин з дегенеративно-дистрофічним ушкодженням у порівнянні з клітинами без додавання ВМР-12
ВИСНОВКИ. ВМР-12 може бути використаний як стимулюючий агент для теногенного диференціювання ММСК-ЖТ перед трансплантацією в ушкоджену сухожильну тканину
Additional Access Points:
Юхта, М. С.
Гольцев, А. М.

There are no free copies

Find similar

22.

Волкова, Н. О.
Вплив факторів росту на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини [Text] / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 12-21

MeSH-main:
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION (использование, методы)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR (биосинтез, физиология)
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR (биосинтез)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (биосинтез, физиология)
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS (биосинтез, физиология)
КОЛЛАГЕН ТИПА II -- COLLAGEN TYPE II (биосинтез, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
Annotation: У роботі було досліджено вплив факторів росту та диференціювання на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини, отримані з кісткового мозку, жирової та хрящової тканин. Додавання до культурального середовища фактора росту фібробластів (20 нг/мл) призводило до підвищення у 2,6 та 2,1 раза проліферативного потенціалу кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин (КрМСК) з кісткового мозку та жирової тканини. Застосування трансформуючого ростового фактора ? (10 нг/мл) збільшувало синтез колагену ІІ типу у 7,2 та 6,1 раза і глікозоаміногліканів у 5,1 та 2,6 рази відповідно для КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Проліферативна активність, синтез колагену ІІ типу та глікозаміногліканів КрМСК з хрящової тканини не зазнавали змін під впливом досліджених факторів, проте характеризувалися порівняно більшою активністю синтетичних процесів відносно КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Отримані результати можуть бути використані для обґрунтування та розробки методики застосування кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин у клінічній практиці для лікування уражень тканин опорно-рухового апарату.
Additional Access Points:
Юхта, М. С.
Гольцев, А. М.

There are no free copies

Find similar

23.

Коваль, Г. Д.
Імунорегуляторна роль протизапальних цитокінів при ендометріозі, асоційованому з безпліддям [Text] / Г. Д. Коваль, О. М. Юзько // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 4. - С. 42-47

MeSH-main:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (иммунология, патофизиология)
АСЦИТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- ASCITIC FLUID (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
Additional Access Points:
Юзько, О. М.

There are no free copies

Find similar

24.

Borysova, T.
Risk factors and clinical correlations of urinary TGF-β1 in children with juvenile idiopathic arthritis and early kidney fibrosis [Text] = Фактори ризику та клінічні кореляції TGF-β1 в сечі у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом та раннім фіброзом нирок / T. Borysova, S. Samsonenko, L. Vakulenko // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 54-60. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-main:
АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ, диагностическое применение)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Annotation: The course ofjuvenile idiopathic arthritis (JIA) is associated with a long-term inflammatory process and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which can cause nephrotoxicity with fibrotic kidney damage in patients with JIA. Regardless of the etiology ofjoint damage, prolonged inflammation promotes the progression offibrosis, and renal fibrosis is the final common stage of chronic kidney disease (CKD). Kidney biopsy, which is invasive, risky and underutilized, is generally considered the only clinical method to detect fibrosis. Over the past decade, some progress has been made in the search for minimally invasive biomarkers of early kidney fibrosis, with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) playing a key role in the progression of kidney fibrosis, but the significance of TGF-β1 in children with JIA is unknown. Material and Methods: 80 children with JIA were examined. Urinary TGF-β 1 levels were determined using a TGF-β1 ELISA kit (DRGInternational, Inc., Germany, EIA-1864) according to the manufacturer s instructions. Methods ofvariation statistics were used. Informed consent was obtained from all patients. The study has a positive conclusion of the Commission on Biomedical Ethics of Dnipro State Medical University (Minutes of the meeting of the Commission No. 12 dated December 19, 2002), which decided that the scientific research can be considered in accordance with generally accepted moral standards, the requirements of respecting the rights, interests and personal dignity of study participants, bioethical standards for work with pediatric patients. There is no risk to the research subjects in the performance of the work. The legal representatives of the children involved in the research are informed about all aspects related to the purpose, objectives, methods and expected benefits of the research. Laboratory and instrumental research methods are generally accepted; the drugs to be used are approved for use. No human experiments were performed. Methods of variation statistics were used. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package (StatSoft Inc., serial no. AGAR909E415822FA). The work was carried out as part of the research work of the Department of Propaedeutic of Childhood Diseases and Pediatrics 2 of the Dnipro State Medical University «Development of criteria for early diagnosis and prediction of comorbid kidney damage in children with somatic and infectious diseases» (state registration No. 0119U100932, implementation period 01.2019-12.2023). Results. The mean TGF-β1 level in our study was 20.26±16.34 (14.02, 12.5-17.98) pg/ml. Polyarthritis almost quadrupled the probability ofpathological changes in TGF-β1. The overwhelming majority of children with elevated TGF-β1 sufferedfrom polyarthritis (80.0 %) - one and a half times more often than those with relatively normal TGF-β1 concentration, p0.04. If the active stage of the disease lasted at least 4 years, the probability of elevated TGF-β1 increased more than sixfold. The tendency of significant nephrotoxic effect of prolonged active JIA was confirmed by the results of correlation analysis, according to which, in general, the duration of active JIA was directly related to the increase ofTGF-β1 (ρ0.05). The direct dependence of elevated urinary TGF-β1 levels on clinical features such as polyarthritis and the duration of the active phase of JIA has been demonstrated. These clinical features in children with JIA can be considered as risk factors for the development of early renalfibrosis. Against the background of elevated TGF-β1, a reduced GFR according to the Hoek formula (90 ml/min/1.73 m2) was found in 95 % of cases, i. e. the estimates of the functional state of the kidneys obtained by two different methods were quite clearly the same. In the sample with TGF. 17.98 pg/ml, 22.76 % of children received immunobiologic therapy, while in the sample to increase TGF-β 1 - only 14.76 %. Immunobiological therapy reduced the risk of increasing this urinary marker by 5.5 times. Conclusions. Elevated levels of the TGF-β 1 biomarker were found in 25 % of children with JIA. An association of early renal fibrosis with duration of active phase of JIA 4 years, increased ESR, polyarthritis, arterial hypertension, and dental caries was observed. Elevated urinary TGF-β 1 levels are associated with reduced eGFR and are observed in almost all children with eGFR90 ml/min/1.73 m2, confirming the importance of early renal fibrosis in the development of renal dysfunction
Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту. (TGF. ), однак не відоме значення TGF. у дітей, хворих на ЮІА. Мета дослідження - визначити взаємозв’язок рівня TGF. у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF. у сечі визначали за допомогою набору TGF. ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік). Результати дослідження. Середній вміст TGF. у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл. Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-βΡ Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF. у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF. не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF. 17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF. хворіли на поліартрит (80,0 %) - у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β 1, p0,04. Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF. зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF. (ρ0,05)
Additional Access Points:
Samsonenko, S.
Vakulenko, L.

There are no free copies

Find similar

Standard

Advanced

Professional

Through the dictionary

UDC-navigator

Thematic navigator

Access statistics

© International Association of users and developers of electronic libraries and new information technology
(ELNIT Association)