Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (8)

Вища освіта (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Абатуров, О. Є.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 151
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Назва журналу :Здоров’я дитини -2022р. т.17,N 6
Цікаві статті :
Величко В. І. Особливості використання індивідуального безперервного моніторингу глюкози у дітей і підлітків/ В. І. Величко [та ін.] (стр.5-10)
Стоєва Т. В. Сучасні моделі харчової поведінки у дітей/ Т. В. Стоєва [та ін.] (стр.11-17)
Дитятковський В. О. Варіанти однонуклеотидних поліморфізмів тимічного стромального лімфопоетину та орсомукоїд-1-подібного білка 3 як предиктори розвитку моно- або поліорганних клінічних фенотипів атопічних хвороб у дітей/ В. О. Дитятковський (стр.18-23)
Білих В. М. Кишкові розлади після перенесеної гострої діареї у дітей раннього віку та копрологічні предиктори їх виникнення/ В. М. Білих, О. Г. Іванько (стр.24-30)
Гончарова О. А. Оцінка забезпечення селеном у підлітків, які проживають у сільській місцевості/ О. А. Гончарова, В. І. Паньків, І. В. Паньків (стр.31-35)
Сорокман Т. В. Фізіологічна роль та діагностичне значення антимюллерового гормона в педіатрії/ Т. В. Сорокман [та ін.] (стр.36-45)
Tkachuk R. V. Respiratory symptoms of COVID-19 in an adolescent patient with WHIM syndrome: a clinical case/ R. V. Tkachuk [et al.] (стр.46-50)
Абатуров О. Є. Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 5. МікроРНК-опосередкований сайленсинг, що викликається в періоді ініціації і постініціації трансляції/ О. Є. Абатуров, В. Л. Бабич (стр.51-55)
Цікаві статті :
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Бабич В. Л.
Назва : Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 5. МікроРНК-опосередкований сайленсинг, що викликається в періоді ініціації і постініціації трансляції
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 6. - С. 51-55 (Шифр ЗУ36/2022/17/6)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: МИКРО-РНК -- MICRORNAS
БЕЛКА БИОСИНТЕЗ -- PROTEIN BIOSYNTHESIS
ЭУКАРИОТНОЙ ИНИЦИАЦИИ ФАКТОРЫ -- EUKARYOTIC INITIATION FACTORS
Анотація: У науковому огляді подано механізми дії цитоплазматичних мікроРНК, а саме мікроРНК-опосередкований сайленсинг, що викликається в періоді ініціації і постініціації трансляції. Для написання статті здійснювався пошук інформації з використанням баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library, CyberLeninka. Відомо, що мікроРНК-опосередкований сайленсинг, що викликається в періоді ініціації трансляції, відбувається за рахунок протеїнів Argonaute, які конкурують з кеп-зв’язуючими протеїнами й еукаріотичним фактором ініціації трансляції eIF4E під час взаємодії з 5’кеп-структурою мРНК. У кеп-залежній трансляції еукаріотичний фактор ініціації eIF4E розпізнає 5’кеп і сприяє рекрутингу інших факторів ініціації, зокрема eIF4G, для складання комплексу ініціації трансляції. Також фактор eIF4G взаємодіє з деякими протеїнами PABP, що призводить до утворення замкнутої петлі мРНК, обумовлюючи рекрутинг рибосоми. Наведено, що в періоді постініціації трансляції мікроРНК можуть: 1) викликати припинення трансляції, перешкоджаючи приєднанню або сприяючи дисоціації субодиниць рибосоми; 2) індукувати деградацію мРНК у періоді елонгації або 3) активувати деградацію і секвестрацію протеїнів. Автори показують, що мікроРНК можуть прямо або опосередковано пригнічувати функціонування рибосом, порушуючи формування компетентної 80S рибосоми, або перешкоджаючи приєднанню субодиниць рибосоми до мРНК або її просуванню по мРНК, або сприяючи дисоціації субодиниць рибосоми. Провідну роль у розвитку сайленсингу, обумовленого порушенням асоціації рибосомних субодиниць, відіграє протеїн AGO2. Автори показали, що комплекс «мікроРНК — мРНК-мішень» мігрує на більш легкі полісоми, ніж мРНК, яка не пов’язана з мікроРНК. Комплекс miRISC із мРНК і рибосомами може рекрутувати протеолітичні ферменти, які деградують виникаючий поліпептидний ланцюг. Отже, мікроРНК-опосередкований сайленсинг може викликатися в періодах ініціації і постініціації трансляціїThe scientific review considers the mechanisms of action of cytoplasmic microRNAs, namely miRNA-mediated silencing, which is caused during the initiation and post-initiation period of translation. To write the article, information was searched using Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library, CyberLeninka databases. It is known that miRNA-mediated silencing caused during translation initiation occurs due to Argonaute proteins, which compete with cap-binding proteins and the eukaryotic translation initiation factor eIF4E during interaction with the 5’cap structure of mRNA. In cap-dependent translation, the eukaryotic initiation factor eIF4E recognizes the 5’cap and promotes the recruitment of other initiation factors, in particular eIF4G, to assemble the translation initiation complex. Also, the eIF4G factor interacts with some PABP proteins, which leads to the formation of a closed loop of mRNA, determining the recruitment of the ribosome. It is stated that in the post-initiation period of translation, microRNAs can: 1) terminate translation, preventing the attachment or promoting the dissociation of ribosome subunits; 2) induce mRNA degradation during the elongation period or 3) activate protein degradation and sequestration. The authors state that microRNAs can directly or indirectly inhibit the functioning of ribosomes, disrupting the formation of a competent 80S ribosome, or preventing the attachment of ribosome subunits to mRNA, or its promotion along the mRNA, or promoting the dissociation of ribosome subunits. AGO2 protein plays a leading role in the development of silencing caused by disruption of the association of ribosomal subunits. The authors showed that the miRNA-mRNA-target complex migrates to lighter polysomes than mRNA that is not associated with miRNA. The miRISC complex with mRNA and ribosomes can recruit proteolytic enzymes that degrade the nascent polypeptide chain. Thus, miRNA-mediated silencing can be induced during the initiation and post-initiation periods of translation
Знайти схожі

Назва журналу :Здоров’я дитини -2022р. т.17,N 5
Цікаві статті :
Pankiv V. I. Vitamin D status among adolescent females with polycystic ovary syndrome/ V. I. Pankiv, T. Yu. Yuzvenko, I. V. Pankiv (стр.5-8)
Снісарь В. І. Інгаляційна анестезія та стресс у дітей з онкологічними захворюваннями/ В. І. Снісарь, Д. В. Миронов (стр.9-17)
Сорокман Т. В. Ефективність модифікованої схеми лікування Н.pylori-асоційованої виразки дванадцятипалої кишки в дітей/ Т. В. Сорокман, П. М. Молдован (стр.18-23)
Ільченко С. І. Реактивність бронхів на інгаляційні сольові гіпертонічні розчини у дітей з муковісцидозом/ С. І. Ільченко [та ін.] (стр.24-31)
Сорокман Т. В. Вплив ендогенного кортизолу на перебіг Н.pylori-залежних захворювань гастродуоденальної ділянки в підлітків/ Т. В. Сорокман, М. Г. Гінгуляк (стр.32-36)
Lezhenko G. Functional and biochemical characteristics of the muscle system in children with type I diabetes/ G. Lezhenko [et al.] (стр.37-43)
Абатуров О. Є. Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 4. Рекрутинг декепінгового комплексу DCP1-DCP2. Механізми остаточної деградації мРНК/ О. Є. Абатуров, В. Л. Бабич (стр.44-49)
Цікаві статті :
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Бабич В. Л.
Назва : Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 4. Рекрутинг декепінгового комплексу DCP1-DCP2. Механізми остаточної деградації мРНК
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 5. - С. 44-49 (Шифр ЗУ36/2022/17/5)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: МИКРО-РНК -- MICRORNAS
РНК ПОСТТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ПРОЦЕССИНГ -- RNA PROCESSING, POST-TRANSCRIPTIONAL
Анотація: У науковому огляді наведено механізми дії цитоплазматичних мікроРНК, а саме посттранскрипційний сайленсинг: рекрутинг декепінгового комплексу DCP1-DCP2 і порушення взаємодії мРНК з рибосомами. Для написання статті здійснювався пошук інформації з використанням баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library, CyberLeninka. Автори показують, що ключовим процесом, який визначає як стабільність мРНК, так і ефективність експресії, є видалення 5’-кінцевого кепа. Декепінг мРНК контролюється кількома прямими й непрямими регуляторами. Комплекс DCP1-DCP2 може рекрутувати безпосередньо на мРНК і опосередковано за допомогою декількох енхансерів декепінгу: PAT1, що безпосередньо взаємодіє з DCP1 і стимулятором декепування; EDC, DDX6. Відомо, що протеїн DCP2 (Nudt20) — це представник консервативної субродини гідролаз Nudix, які каталізують гідроліз невеликих нуклеотидних субстратів. Показано, що протеїн DCP1 — це невелика молекула, яка містить домен EVH1 (enabled/vasodilator-stimulated phosphoprotein homology 1), який зазвичай виконує роль модуля протеїн-протеїнових взаємодій, і C-термінальний домен тримерізації. Відомо, що комплекс DCP1-DCP2 існує у відкритій і закритій конформації, причому закрита конформація має каталітичну активність. Протеїн DCP2 і його енхансерні й кофакторні партнери накопичуються в P-тільцях. Автори показують, що в P-тільцях 5’-монофосфорильована мРНК остаточно розщеплюється під дією 5’-3’-екзорибонуклеази XRN1. Екзорибонуклеази XRN є життєво необхідними ферментами, делеція генів яких супроводжується внутрішньоембріональним летальним кінцем на тлі різних аномалій розвитку органів і систем. Отже, рекрутинг декепінгового комплексу DCP1-DCP2 і порушення взаємодії мРНК з рибосомами в цитоплазмі клітини є механізмами посттранскрипційного сайленсингу. Стабільність мРНК і ефективність експресії визначає видалення 5’-кінцевого кепа. Припинення трансляції обумовлює мРНК. МікроРНК-опосередкована деградація цієї мРНК може здійснюватися як у 3’-5’-, так і в 5’-3’-напрямках молекулиThis scientific review deals with the mechanisms of action of cytoplasmic microRNAs, namely post-transcriptional silencing: recruitment of the DCP1-DCP2 decapping complex and disruption of the interaction of mRNA with ribosomes. To write the article, information was searched using Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library, CyberLeninka databases. The authors indicate that the key process that determines both mRNA stability and expression efficiency is the removal of the 5’-terminal cap. Decapping of mRNA is controlled by several direct and indirect regulators. The DCP1-DCP2 complex can be recruited directly to mRNA and indirectly with the help of several decapping enhancers: PAT1 directly interacts with DCP1 and the decapping stimulator; EDC, DDX6. It is known that the protein DCP2 (Nudt20) is a representative of the conserved subfamily of Nudix hydrolases, which catalyze the hydrolysis of small nucleotide substrates. It is presented that the DCP1 protein is a small molecule that contains the EVH1 (enabled/vasodilator-stimulated phosphoprotein homology 1) domain, which usually acts as a protein-protein interaction module, and a C-terminal trimerization domain. It is known that the DCP1-DCP2 complex exists in an open and closed conformation, with the closed conformation having catalytic activity. DCP2 protein and its enhancer and cofactor partners accumulate in P-bodies. The authors indicate that in P-bodies, 5’-monophosphorylated mRNA is finally cleaved under the action of 5’-3’-exoribonuclease XRN1. XRN exoribonucleases are vital enzymes whose gene deletion is accompanied by intraembryonic lethality against the background of various abnormalities in the development of organs and systems. Thus, recruitment of the DCP1-DCP2 decapping complex and disruption of the interaction of mRNA with ribosomes in the cytoplasm of the cell are mechanisms of post-transcriptional silencing. The stability of the mRNA and the efficiency of expression determines the removal of the 5’ end cap. Termination of translation is caused by mRNA. MicroRNA-mediated degradation of this mRNA can be carried out both in the 3’-5’ and 5’-3’ directions of the molecule
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Товарницька А. О.
Назва : Вплив miR-155 грудного молока на стан здоров’я недоношених новонароджених
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 7. - С. 53-59 (Шифр ЗУ36/2022/17/7)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ЭНТЕРОКОЛИТ НЕКРОТИЧЕСКИЙ -- ENTEROCOLITIS, NECROTIZING
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
МОЛОКО ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ -- MILK, HUMAN
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ДЕТОРОЖДЕНИЕ (ОКОЛО 37 НЕДЕЛЬ) -- PREMATURE BIRTH
Анотація: Грудне молоко (ГМ) — важливе джерело мікроРНК (miR). МікроРНК мають високу стійкість до впливу ферментів шлунково-кишкового тракту і добре всмоктуються в кишечнику. Однією з найбільш представлених miR у ГМ є miR-155. На сьогодні практично не вивчений вплив miR-155 ГМ на стан здоров’я передчасно народжених немовлят. Мета дослідження: встановити вплив miR-155 ГМ на стан здоров’я недоношених новонароджених дітей. Матеріали та методи. Нами обстежено 74 новонароджених, які проходили лікування в неонатальних відділеннях. Нами визначено рівень miR-155 у ГМ 44 матерів дітей, які перебували на виключно грудному вигодовуванні (ГВ). Паралельно проводилось визначення експресії генів фактора транскрипції FOXP3 у зскрібку букальної слизової оболонки всіх новонароджених. Було виділено три групи порівняння: першу становили новонароджені до 37 тижнів гестації на ГВ (32 дитини); другу — недоношені новонароджені на штучному вигодовуванні (ШВ) (30 дітей); контрольну — доношені новонароджені на ГВ (12 дітей). Результати. Медіана гестаційного віку дітей 1-ї групи становила 33 (31; 34) тижні; 2-ї — 32,5 (32; 35) тижня і була вищою в групі контролю (р 0,001) — 40 (39; 41) тижнів. Неонатальна енцефалопатія як основний діагноз зустрічалась частіше серед доношених новонароджених (р 0,001). Діти 1-ї та 2-ї груп суттєво не відрізнялись за частотою випадків респіраторного дистрес-синдрому й тривалістю необхідної респіраторної підтримки (р 0,05). У 2-й групі порівняно з 1-ю вірогідно частіше (р 0,05) зустрічались прояви некротизуючого ентероколіту (НЕК): 30,0 ± 8,4 % проти 9,4 ± 5,2 %. Результати оцінки рівня експресії miR-155 у ГМ матерів 1-ї групи доводять перевищення відповідного показника в контрольній групі в середньому в 6,2 раза (р 0,001). Аналіз рівня FOXP3 у зскрібку букальної слизової оболонки немовлят показав, що в усіх недоношених дітей рівень FOXP3 був вірогідно нижчий, ніж у доношених ( 0,001). Проте в немовлят 2-ї групи експресія цього фактора була найнижчою ( 0,001): 0,08 (0,04; 0,16) ум.од. у 2-й групі проти 0,21 (0,14; 0,38) ум.од. у 1-й групі. Нами виявлено прямий помірний зв’язок між рівнями експресії miR-155 ГМ і експресією FOXP3 у клітинах слизової оболонки недоношених новонароджених, які перебували на ГВ: r Breast milk (BM) is an important source of microRNAs (miRs). MicroRNAs are highly resistant to gastrointestinal enzymes and are well absorbed in the intestine. MiR-155 is one of the most expressed miR of BM. Currently, the effect of miR-155 of BM on the health of preterm neonates has not been almost studied. The objective was to determine the effect of miR-155 of BM on the health of preterm neonates. Materials and methods. We examined 74 newborns, who were treated in neonatal departments. We determined the level of miR-155 in the BM of 44 mothers of exclusively breastfed children. In parallel, we evaluated gene expression of the transcription factor FOXP3 in buccal smears of all neonates. Three comparison groups were selected: group 1 consisted of 32 newborns of up to 37 weeks of gestation; group 2 — of 30 preterm newborns on artificial feeding; control group — of 12 full-term breastfed newborns. Results. The gestational age median in group 1 was 33 (31; 34) weeks; in group 2 — 32.5 (32; 35) weeks; it was higher in the control group (p 0.001) — 40 (39; 41) weeks. Neonatal encephalopathy as the main diagnosis occurred more often among full-term newborns (p 0.001). Children of groups 1 and 2 did not differ significantly in the frequency of respiratory distress syndrome and the duration of the necessary respiratory support (p 0.05). In group 2 compared to group 1, manifestations of necrotizing enterocolitis were detected significantly more often (p 0.05): 30.0 ± 8.4 % vs 9.4 ± 5.2 %. The results of evaluating the miR-155 expression level in the BM of mothers of group 1 children prove that the corresponding indicator in the control group was exceeded by an average of 6.2 (4.1; 9.2) times (p 0.001). Analysis of FOXP3 levels in buccal smears showed that all preterm newborns had significantly lower FOXP3 levels than that of full-term neonates ( 0.001). However, the expression of this factor was the lowest in group 2 ( 0.001): 0.08 (0.04; 0.16) c.u. in group 2 vs 0.21 (0.14; 0.38) c.u. in group 1. We found a direct moderate correlation between the expression levels of miR-155 of the BM and the FOXP3 in the mucosal cells of breastfed preterm neonates: r
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Бабич В. Л.
Назва : Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 6. МікроРНК-опосередкована активація трансляції
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 7. - С. 67-72 (Шифр ЗУ36/2022/17/7)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
БЕЛКА БИОСИНТЕЗ -- PROTEIN BIOSYNTHESIS
Анотація: У науковому огляді висвітлені механізми дії цитоплазматичних мікроРНК, зокрема мікроРНК-опосередкована активація трансляції. Для написання статті здійснювався пошук інформації з використанням баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library. Подані приклади безпосередньої активації трансляції мРНК, що здійснюється мікроРНК. Одним з них є мікроРНК-опосередкована активація трансляції, що асоційована з особливостями стану клітини (ефект спочиваючої клітини). Показано, що протеїн 1 синдрому фрагільної хромосоми X і затримки розумового розвитку (fragile X mental retardation 1 — FMR1) залежно від етапу клітинного циклу може брати участь як в інгібуванні, так і в посиленні трансляції. Відомо, що мікроРНК можуть впливати на активність RNP, зв’язуючись з РНК-зв’язуючими сайтами конкретних мРНК або безпосередньо з молекулами RBP, прямо пригнічуючи їх активність. Протеїн 2, що зв’язується з полі(rC) (poly(rC) binding protein 2 — PCBP2), є багатофункціональною адаптерною молекулою, яка зв’язується з РНК, ДНК, конкуруючи з іншими РНК-зв’язуючими факторами. Протеїн PCBP2 обмежує ініціацію трансляції, перешкоджаючи рекрутингу рибосом. Авторами надана інформація про miR-346-опосередковану активацію трансляції рецептор-взаємодіючого протеїну 140. Підкреслено, що деякі мікроРНК, запобігаючи деградації молекули мРНК, сприяють підвищенню рівня її стабільності, що супроводжується посиленням їх трансляції. МікроРНК стабілізують специфічні мРНК-мішені, запобігаючи асоціації фактора деградації елементів ARE — тристетрапроліну — з мРНК. Наведено дані про активацію трансляції мРНК-мішені факторами, що секвеструють мікроРНК або конкурують з мікроРНК. Різні внутрішньоклітинні фактори і протеїни можуть вступати в конкурентні відносини з мікроРНК і перешкоджати їй або усувати її від таргетної мРНК. Відомо, що активація трансляції може відбуватися за рахунок мікроРНК-інгібування репресорних протеїнів. Автори наводять відомості, що посилення експресії miR-145 супроводжується активацією трансляції міокардину, який індукує проліферацію і міграцію гладком’язових клітинIn the scientific review, the mechanisms of action of cytoplasmic miRNAs, namely miRNA-mediated activation of translation, are given. To write the article, information was searched using Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library databases. Examples of direct activation of mRNA translation by miRNA are presented. One of them is miRNA-mediated activation of translation, which is associated with the peculiarities of the state of the cell (resting cell effect). It has been shown that protein 1 of the fragile X mental retardation (FMR1) syndrome, depending on the stage of the cell cycle, can participate in both inhibition and enhancement of translation. It is known that microRNAs can influence the activity of RNP by binding to the RNA-binding sites of specific mRNAs or directly to RBP molecules, directly inhibiting their activity. Poly (rC) binding protein 2 (PCBP2) is a multifunctional adapter molecule that binds to RNA and DNA, competing with other RNA-binding factors. The PCBP2 protein limits translation initiation by preventing ribosome recruitment. The authors provided information on miR-346-mediated activation of the translation of receptor-interacting protein 140. It is emphasized that some miRNAs, preventing the degradation of the mRNA molecule, increasе the level of its stability, which is accompanied by an enhancement in their translation. MicroRNAs stabilize specific mRNA targets, preventing the association of the ARE element degradation factor, tristetraprolin, with mRNA. Data are presented on the activation of mRNA target translation by factors that sequester miRNAs or compete with miRNAs. Various intracellular factors and proteins can enter into a competitive relationship with miRNA and interfere with or remove it from the target mRNA. It is known that activation of translation can occur due to microRNA inhibition of repressor proteins. The authors indicate that increased miR-145 expression is accompanied by activation of myocardin translation, which induces the proliferation and migration of smooth muscle cells
Знайти схожі

Назва журналу :Здоров’я дитини -2022р. т.17,N 7
Цікаві статті :
Volosovets O. P. Birth rate, perinatal mortality and infant mortality in Ukraine: evolution from 1991 to 2021 and current risks/ O. P. Volosovets [et al.] (стр.6-16)
Абатуров О. Є. Вплив поєднаної терапії солями кальцію і вітаміном D на екскрецію макро- і мікроелементів із сечею в дітей раннього віку/ О. Є. Абатуров [та ін.] (стр.17-22)
Степанов Ю. М. Діагностична цінність маркерів запалення та інсулінорезистентності при неалкогольній жировій хворобі печінки у дітей/ Ю. М. Степанов [та ін.] (стр.23-30)
Головко Т. О. Адаптаційні можливості серцево-судинної системи з огляду на системи регуляції у підлітків з ювенільним ідіопатичним артритом/ Т. О. Головко [та ін.] (стр.31-37)
Мозирська О. В. Клінічний досвід застосування дитячого опитувальника дерматологічного індексу якості життя (CDLQI) у дітей з атопічним дерматитом/ О. В. Мозирська (стр.38-43)
Чистик Т. Адаптаційна терапія в умовах війни — запорука збереження здоров’я дітей України/ Т. Чистик (стр.45-52)
Абатуров О. Є. Вплив miR-155 грудного молока на стан здоров’я недоношених новонароджених/ О. Є. Абатуров, А. О. Товарницька (стр.53-59)
Никитюк С. О. Характеристика функціонального стану організму та ризику розвитку кардиту у пацієнтів із хворобою Лайма/ С. О. Никитюк (стр.60-66)
Абатуров О. Є. Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 6. МікроРНК-опосередкована активація трансляції/ О. Є. Абатуров, В. Л. Бабич (стр.67-72)
Цікаві статті :
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Крючко Т. О., Кривуша О. Л., Бабич В. Л., Токарєва Н. М., Ткаченко О. Я.
Назва : Вплив поєднаної терапії солями кальцію і вітаміном D на екскрецію макро- і мікроелементів із сечею в дітей раннього віку
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 7. - С. 17-22 (Шифр ЗУ36/2022/17/7)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
Предметні рубрики: Кальцикер
MeSH-головна: КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS
Анотація: Науковим трендом сучасної медицини є усвідомлення важливої ролі вітаміну D і кальцію в організмі людини. Протягом останніх років відзначається зростання поширеності недостатньої забезпеченості кальцієм серед популяції людей — як дорослих індивідуумів, так і дітей. Основним терапевтичним методом поповнення дефіциту кальцію є застосування препаратів Ca і вітаміну D. Мета роботи: вивчення впливу поєднаного застосування профілактичних доз Ca і вітаміну D на екскрецію макро- і мікроелементів із сечею в дітей раннього віку й встановлення вірогідного взаємозв’язку між балансом основних макро- і мікроелементів. Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебувало 36 клінічно здорових дітей раннього віку, які протягом 2 місяців отримували препарат Кальцикер 2,5 мл 3 рази на добу. Дослідження вмісту макро- і мікроелементів у сечі проведено методом оптико-емісійної спектрометрії з індуктивно-зв’язаною плазмою. Статистичний аналіз отриманих результатів проводили з використанням пакета прикладних програм Statistica 6.1 за допомогою персонального комп’ютера на базі процесора Intel Pentium. Результати. Проведене дослідження продемонструвало, що найбільша концентрація в сечі була характерна для Na, K, S (г/л); середній рівень концентрації в сечі спостерігався в Ca, Mg, P, B, Zn, він коливався в діапазоні від 96,4 мг/л для Mg і Zn до 626,2 мг/л для P; дуже низька концентрація в сечі — нижче за 1 мкг/л — відзначалася в Pb, Cd, Mn, Ni, Cr. Поєднане застосування солей Ca і вітаміну D вірогідно змінювало рівень екскреції деяких макро- і мікроелементів із сечею, що характеризувалося зниженням концентрації Mg — з 239,3 ± 21,1 мг/л до 96,4 ± 8,8 мг/л (p 0,01), Na — з 3873,4 ± 506,1 мг/л до 2501,6 ± 275,4 мг/л (p 0,02), S — з 1241,2 ± 111,3 мг/л до 719,6 ± 58,3 мг/л (p 0,05); P — з 626,2 ± 62,7 мг/л до 273,6 ± 39,6 мг/л (p 0,05) у сечі. Встановлено, що профілактичний прийом препарату Кальцикер сприяє підтримці балансу Ca і P завдяки регуляції активності екскреції P. Зниження екскреції Zn із сечею після профілактичного курсу поєднаного прийому карбонату Ca і вітаміну D забезпечує підвищення резистентності до інфекційних агентів за рахунок антиоксидантної, протизапальної, імуномодулюючої і противірусної властивостей Zn. Висновки. Поєднане застосування карбонату Ca і вітаміну D (препарат Кальцикер) протягом 2 місяців сприяє затримці цинку, що обумовлює імуномодулюючий ефект препарату, прискорює елімінацію кадмію, який має виражену токсичну дію, і регулює активність екскреції P. Використання препарату Кальцикер у рекомендованій дозі 2,5 мл 3 рази на добу протягом 2 місяців характеризується високим профілем безпеки і може бути рекомендоване дітям раннього віку, особливо з груп ризику розвитку недостатності кальціюThe scientific trend of modern medicine is the awareness of the important role of vitamin D and calcium in the human body. In recent years, there has been an increase in the prevalence of calcium deficiency among the population of both adults and children. The main therapeutic method of replenishing calcium deficiency is the use of Ca and vitamin D preparations. Purpose: to study the effect of combined use of prophylactic doses of Ca and vitamin D on the urinary excretion of macro- and microelements in young children and to establish a significant relationship between the balance of essential macro- and microelements. Materials and methods. Under our supervision, there were 36 clinically healthy young children who received Calcicare 2.5 ml 3 times a day for 2 months. The study of the urinary content of macro- and microelements was carried out by optical emission spectrometry with inductively coupled plasma. Statistical analysis of the results was carried out with the application package Statistica 6.1 using a personal computer based on Intel Pentium processor. Results. The study showed that the highest urinary concentration was characteristic of Na, K, S; the average level was observed for Ca, Mg, P, B, Zn, which ranged from 96.4 mg/l for Mg and Zn to 626.2 mg/l for P; very low concentration in the urine, below 1 μg/l, was observed for Pb, Cd, Mn, Ni, Cr. The combined use of Ca salts and vitamin D significantly changed the level of urinary excretion of some macro- and microelements. This was characterized by a decrease in the concentration of Mg from 239.3 ± 21.1 mg/l to 96.4 ± 8.8 mg/l (p 0.01), Na from 3873.4 ± 506.1 mg/l to 2501.6 ± 275.4 mg/l (p 0.02), S from 1241.2 ± 111.3 mg/l to 719.6 ± 58.3 mg/l (p 0.05), P from 626.2 ± 62.7 mg/l to 273.6 ± 39.6 mg/l (p 0.05) in the urine. It was found that the prophylactic administration of Calcicare helps maintain the balance of Ca and P by regulating the activity of P excretion. Reduction of urinary excretion of Zn after a prophylactic combined administration of calcium carbonate and vitamin D provides increased resistance to infectious agents due to the antioxidant, anti-inflammatory, immunomodulatory and antiviral properties of Zn. Conclusions. The combined use of calcium carbonate and vitamin D (Calcicare) for 2 months promotes zinc retention that causes the immunomodulatory effect of the drug, accelerates the elimination of cadmium, which has a pronounced toxic effect and regulates the activity of P excretion. The use of Calcicare in the recommended dose of 2.5 ml 3 times a day for 2 months is characterized by a high safety profile and can be recommended for young children, especially those at risk of developing calcium deficiency
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Бабич В. Л.
Назва : Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 3. TNRC6-асоційований механізм мікроРНК-опосередкованої деградації мРНК
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - С. 43-50 (Шифр ЗУ36/2022/17/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ЭКЗОРИБОНУКЛЕАЗЫ -- EXORIBONUCLEASES
ЦИТОПЛАЗМА -- CYTOPLASM
Анотація: У науковому огляді наведено механізми дії цитоплазматичних мікроРНК, а саме посттранскрипційний сайленсинг: TNRC6-асоційований механізм мікроРНК-опосередкованої деградації мРНК. Для написання статті здійснювався пошук інформації з використанням баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library, CyberLeninka. Відомо, що в цитоплазмі клітини у випадках короткого регіону комплементарності мікроРНК викликають посттранскрипційний сайленсинг, використовуючи перший з основних молекулярних механізмів: TNRC6-асоційований механізм мікроРНК-опосередкованої деградації мРНК. Наведено, що протеїни AGO ссавців містять консервативний мотив m7G-cap-binding protein (відомий як домен MID), необхідний для індукції репресії трансляції, опосередкованої мікроРНК. Після зв’язування даного мотиву протеїну AGO з мікроРНК відбувається рекрутинг протеїнів TNRC6 (GW182), які, у свою чергу, рекрутують різні білки (PABPC1, PAN3 і NOT1), що беруть участь в індукції сайленсингу цільового гена. Автори наводять, що триптофанові залишки (Trp), які розміщені в гідрофобних кишенях протеїнових партнерів TNRC6, зумовлюють високий ступінь афінності й специфічності взаємодій. Науковці вважають, що протеїн TNRC6 при взаємодії з протеїнами AGO може одночасно використовувати три GW/WG повтори (мотив-1, мотив-2 і мотив гака), що розташовані в Argonaute-зв’язуючому домені. Тому протеїн TNRC6 може зв’язуватися одночасно з трьома молекулами AGO. Відомо, що протеїни TNRC6 являють собою PABP-взаємодіючі білки, взаємодія яких з PABP опосередковується консервативним PABP-зв’язуючим мотивом 2. Показано, що протеїни TNRC6 взаємодіють із цитоплазматичним протеїном PABPC1 під час трансляції і стабілізації мРНК. Наведено, що протеїновий комплекс CCR4-NOT являє собою висококонсервативне багатофункціональне мультипротеїнове утворення, що має 3’-5’-екзорибонуклеазну активність, за рахунок якої він і контролює обмін мРНК. Отже, TNRC6-асоційований механізм мікроРНК-опосередкованої деградації мРНК у цитоплазмі клітини викликає посттранскрипційний сайленсинг. При цьому відбувається взаємодія TNRC6 з протеїном PABPC1, рекрутинг протеїнами TNRC6 деаденілюючих комплексів PAN2-PAN3 і CCR4-NOTThe scientific review presents the mechanisms of action of cytoplasmic miRNAs, namely posttranscriptional silencing: the TNRC6-associated mechanism of miRNA-mediated mRNA degradation. To write the article, information was searched using databases Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, Google Scholar, EMBASE, Global Health, The Cochrane Library, CyberLeninka. It is known that in the cytoplasm of cells in cases of short region, miRNA complementarities cause posttranscriptional silencing, using the first of the main molecular mechanisms: the TNRC6-associated mechanism of miRNA-mediated mRNA degradation. Mammalian AGO proteins have been shown to contain the conserved m7G-cap-binding protein motif (known as the MID domain), which is required to induce microRNA-mediated translation repression. After binding of this AGO motif to microRNAs, TNRC6 proteins (GW182) are recruited that, in turn, recruits various proteins (PABPC1, PAN3 and NOT1) involved in the induction of the target gene silencing. The authors state that tryptophan residues, which are placed in the hydrophobic pockets of TNRC6 protein partners, cause a high degree of affinity and specificity of interactions. Scientists believe that the TNRC6 protein when interacting with AGO proteins can simultaneously use three GW/WG repeats (motif 1, motif 2 and hook motif), which are located in the Argonaute-binding domain. Therefore, the TNRC6 protein can bind to three AGO molecules simultaneously. TNRC6 proteins are known to be PABP-interacting proteins whose interaction with PABP is mediated by conservative PABP-binding motif 2. TNRC6 proteins have been shown to interact with the cytoplasmic PABPC1 protein during mRNA translation and stabilization. It is shown that the CCR4-NOT protein complex is a highly conserved multifunctional multiprotein formation having 3’-5’-exoribonuclease activity, due to which it controls mRNA metabolism. Thus, the TNRC6-associated mechanism of miRNA-mediated mRNA degradation in the cytoplasm of the cell causes posttranscriptional silencing. In this mechanism, there is an interaction of TNRC6 with PABPC1 protein, recruitment of deadenylating complexes PAN2-PAN3 and CCR4-NOT by the TNRC6 proteins
Знайти схожі

10.

Назва журналу :Здоров’я дитини -2022р. т.17,N 2
Цікаві статті :
Няньковський С. Л. Якість життя дітей дошкільного віку з порушеннями психомоторного розвитку та їхніх родин. Доступність медичної допомоги та якість її надання цій категорії пацієнтів/ С. Л. Няньковський, А. І. Пишник (стр.6-18)
Karimdzhanov I. A. The role of association of ADRB2 gene polymorphism with therapeutic response to β2-agonists in children with recurrent bronchial obstruction/ I. A. Karimdzhanov [et al.] (стр.19-24)
Коваленко Д. А. Негативні наслідки впливу вторинного тютюнового диму на здоров’я дітей перших п’яти років життя/ Д. А. Коваленко (стр.25-31)
Мозирська О. В. Ефективність алерген-специфічної імунотерапії у дітей з атопічним дерматитом, сенсибілізованих до кліщів домашнього пилу/ О. В. Мозирська (стр.32-37)
Кривопустова М. В. Оцінка якості життя дітей шкільного віку з бронхіальною астмою і сенсибілізацією до алергенів котів/ М. В. Кривопустова (стр.38-41)
Бен Отмен М. Діагностична цінність функціональних проб у визначенні стану кардіореспіраторної системи/ Отмен М. Бен, Ю. М. Нечитайло (стр.42-45)
Статкевич О. Л. Мастоцитоз. Загальні поняття, погляд на ведення хворих, приклади клінічного перебігу захворювання/ О. Л. Статкевич, Т. В. Святенко (стр.46-53)
Марушко Ю. В. Нові погляди на діагностику та лікування бронхіальної астми у дітей/ Ю. В. Марушко [та ін.] (стр.54-60)
Абатуров О. Є. Механізми дії цитоплазматичних мікроРНК. Частина 1. Механізми взаємодії молекул мікроРНК і мРНК. Вплив мікроРНК на трансляцію/ О. Є. Абатуров, В. Л. Бабич (стр.61-66)
Цікаві статті :
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)