Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Белецкий, А. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 69
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 7. - С. 51-55. - Библиогр.: с. 54-55

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (лекарственная терапия, осложнения)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, осложнения)
ЛИХОРАДКА -- FEVER (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
АНТИПИРЕТИКИ -- ANTIPYRETICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ВНУТРИВЕННЫЕ -- ANESTHETICS, INTRAVENOUS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА -- SUCCINIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
РИБОФЛАВИН -- RIBOFLAVIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ТИАМИН -- THIAMINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Дод.точки доступу:
Никонов, В. В.
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Иевлева, В. И.
Феськов, А. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Коррекция эндотелиально-митохондриальной дисфункции при критических состояниях [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 205-206

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (терапия)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (терапия)
КРИТИЧЕСКИ БОЛЬНЫМ ПОМОЩЬ -- CRITICAL CARE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, патология)
Кл.слова (ненормовані):
цитофлавин -- корвитин
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мониторинг содержания в крови карбоксигемоглобина для оценки тяжести травматического шока и реперфузионных повреждений (аналитический обзор с результатами собственных наблюдений) [Текст] / С. В. Курсов [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 32-38. - Библиогр.: с. 37

MeSH-головна:
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- SHOCK, TRAUMATIC (диагностика, кровь)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагностика, кровь)
ТРАВМ ПОКАЗАТЕЛИ ТЯЖЕСТИ -- TRAUMA SEVERITY INDICES
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (анализ, кровь, физиология, химический синтез)
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН -- CARBOXYHEMOGLOBIN (анализ)
Анотація: Монооксид углерода (СО) — естественный метаболит организма. В организме СО продуцируется в процессе работы фермента гемоксигеназы 1 и 2 из разрушенного гемоглобина. Этот процесс обусловливает образование некоторого количества карбоксигемоглобина у здоровых людей, даже если СО не поступает в организм извне в процессе дыхания. СО выполняет функции сигнальной молекулы, модулируя состояние тонуса сердечно-сосудистой системы, угнетает и способствует обратному развитию изменений, вызванных воспалительным ответом, и может играть важную роль в качестве потенциального терапевтического агента. С другой стороны, СО при взаимодействии с гемоглобином образует карбоксигемоглобин и вытесняет кислород из связи с гемоглобином, что приводит к неэффективности доставки кислорода к тканям. Помимо этого, СО также связывается с миоглобином и митохондриальной цитохромоксидазой. Продолжительное присутствие в крови СО вызывает серьезные повреждения миокарда и центральной нервной системы. Таким образом, избыточная эндогенная продукция СО и избыточное образование карбоксигемоглобина могут играть значительную роль в тканевом повреждении и формировании полиорганной дисфункции. Помимо гема, высвобождающегося при разрушении гемоглобина, источником продукции эндогенного СО и, в свою очередь, карбоксигемоглобина могут быть компоненты разрушенных клеточных мембран и гемсодержащие митохондриальные ферменты. Клеточные повреждения, имеющие место в условиях травматического шока, последствия ишемии/реперфузии, геморрагическое пропитывание тканей, гемотрансфузии и интенсивное образование агрессивных свободных радикалов приводят к указанным событиям. В настоящее время большинство исследователей рассматривают эндогенную продукцию СО и карбоксигемоглобина при критических состояниях в качестве компенсаторного механизма, обеспечивающего цитопротекцию и повышение выживаемости пациентов. Мы изучили результаты исследований, касающиеся оценки интенсивности продукции СО, содержания в крови карбоксигемоглобина и содержания СО в выдыхаемом воздухе у пациентов, находящихся в критических состояниях, и сравнили эти результаты с данными наших наблюдений. В иностранных источниках представлены концентрации карбоксигемоглобина в крови, в большинстве случаев не превышающие 4 %. В нашем исследовании обследовались пациенты с политравмой и кровопотерей на раннем госпитальном этапе. Оценивались показатели центральной гемодинамики, а также сатурация капиллярной крови кислородом, перфузионный индекс и содержание в крови карбоксигемоглобина с помощью технологии компании «Masimo». Все пострадавшие поступали в клинику с нормальным содержанием карбоксигемоглобина в крови. Патологическое возрастание концентрации карбоксигемоглобина наблюдалось в процессе реперфузии. Быстрая жидкостная ресусцитация, применение гипертонических растворов и адреналина способствовало росту артериального давления, перфузионного индекса и концентрации карбоксигемоглобина. Последовавшее за реперфузией повышение концентрации карбоксигемоглобина было тем значительнее, чем тяжелее протекал шок. Реинфузия крови также способствовала нарастанию концентрации в крови карбоксигемоглобина. Высокие показатели концентрации карбоксигемоглобина в крови пострадавших в период реперфузии закономерно вызывают вопрос о его роли в формировании митохондриальной дисфункции при травматической болезни
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Лизогуб, К. И.
Лизогуб, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 118-122. - Библиогр.: с. 121-122

MeSH-головна:
ЛИХОРАДКА -- FEVER (лекарственная терапия, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (осложнения, этиология)
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Центрогенная лихорадка — лихорадка неинфекционного происхождения, осложняющая течение заболеваний центральной нервной системы. Механизм ее развития связывают с нарушением функции гипоталамуса, который рассматривается в качестве центра терморегуляции. Центрогенная лихорадка ассоциирована с активацией катаболических реакций, неблагоприятным течением основного патологического процесса и трудно устраняется с помощью традиционных лечебных мероприятий, включающих применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Исследование посвящено сравнительному изучению эффективности устранения центрогенной лихорадки у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой и мозговыми инсультами при помощи НПВС и комплекса витаминов и антиоксидантов, способствующих улучшению сопряженности процессов митохондриального окисления и фосфорилирования. Увеличение этой сопряженности обеспечивает увеличение синтеза аденозинтрифосфата и ограничение распространения свободной энергии в организме в виде тепла. В каждую из изучаемых групп включено по 14 пациентов с тяжелыми повреждениями центральной нервной системы и признаками центрогенной лихорадки. Обнаружено достоверное преимущество схемы лечения, включающей комбинированное применение янтарной кислоты, инозина, никотинамида, рибофлавина и тиамина, перед традиционно используемой схемой лечения, основанной на первоочередном применении НПВС
Cental fever — fever of infectious origin, complicating diseases of the central nervous system. Mechanisms of development are related to the dysfunction of the hypothalamus, which is considered as the center of thermoregulation. Central fever is associated with activation of catabolic reactions, adverse course of underlying pathological process and is hard to control using traditional therapeutic measures, including the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The research deals with the comparative study on the efficiency of central fever control in victims with severe traumatic brain injury and cerebral strokes using NSAIDs and a complex of vitamins and antioxidants, which help to improve the processes of association of mitochondrial oxidation and phosphorylation. Increase of this association provides the growth in the synthesis of adenosine triphosphate and inhibits the spread of free energy in the body as a heat. Each of the studied groups included 14 patients with severe injuries of the central nervous system and symptoms of central fever. There was found a significant advantage of treatment regimen that included the combined use of succinic acid, inosine, nicotinamide, riboflavin and thiamine over the commonly used treatment regimen based on the priority use of NSAIDs
Дод.точки доступу:
Никонов, В. В.
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Иевлева, В. И.
Феськов, А. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Дикарбонильный стресс: гипотеза клеточного повреждения в условиях гипоксии. Пусковой механизм развития мультиорганной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 4. - С. 78-85. - Библиогр.: с. 83-84

MeSH-головна:
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (профилактика и контроль, терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЛИОКСАЛЬ -- GLYOXAL
ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
Анотація: Различные критические состояния организма часто ассоциированы с развитием гипоксии, в результате чего активируются механизмы гликолиза, под влиянием выброса стрессовых гормонов развивается гипергликемия. Показано, что в условиях анаэробного гликолиза на фоне гипергликемии в клетках продуцируются токсичные соединения, вызывающие гликолизирование протеинов и нуклеиновых кислот. Вместе с нарушением функции клеточных белков развивается митохондриальная дисфункция, которая приводит к энергетическому дефициту и нарушению функционирования органов. Цель исследования: выявить основные механизмы дикарбонильного стресса, их значение для формирования критических состояний организма и определить наиболее перспективные способы коррекции для специалистов в области интенсивной терапии. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных научных исследований процессов углеводного обмена при патологических состояниях на основании информации, представленной в Интернете. Результаты. Ведущая роль в повреждении клеточных структур организма при дикарбонильном стрессе принадлежит глиоксалю и метилглиоксалю. Эти вещества образуются в качестве побочных продуктов анаэробного гликолиза. Увеличению их синтеза способствуют активация анаэробного гликолиза и гипергликемия. Дикарбонильные соединения вступают в химические реакции с аминогруппами протеинов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, нарушая их функционирование. Естественная детоксикация осуществляется глиоксалазной системой с участием восстановленного глутатиона, который является основным компонентом антиоксидантной системы. Усиление окислительного стресса и появление антиоксидантного дефицита обусловливают увеличение тяжести повреждений, связанных с повышенной продукцией глиоксаля и метилглиоксаля. Профилактика дикарбонильного стресса осуществляется с помощью увеличения мощности антиоксидантной системы, прежде всего за счет увеличения продукции восстановленного глутатиона. Для нейтрализации токсичных дикарбонильных метаболитов могут быть использованы препараты, выполняющие функцию «ловушек». Перспективно применение терапии, направленной на устранение митохондриальной дисфункции. Выводы. Новая проблема повреждения организма в условиях дикарбонильного стресса диктует необходимость анализа и переоценки множества мероприятий интенсивной терапии. Детальное изучение особенностей углеводного обмена при различных критических состояниях, включая определение концентрации глиоксаля и метилглиоксаля, мониторинг уровня гликемии и клиренса лактата в сочетании с возвращением к оцениванию состояния компенсации функции прооксидантной/антиоксидантной системы организма, является одним из перспективных направлений предстоящих научных исследований в клинике. Специалисты по интенсивной терапии ежедневно сталкиваются с ситуациями, когда дикарбонильный стресс может выступать в качестве одного из действительных механизмов формирования органной и мультиорганной дисфункции и определяет развитие декомпенсации жизненно важных функций. Научиться противостоять ему является актуальной ближайшей задачей
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Белецкий, А. В.
Использование пропофола как компонента анестезии в офтальмологической практике [Текст] / А. В. Белецкий, С. А. Саенко, А. В. Авдеева // Медицина неотложных состояний. - 2015. - № 1. - С. 87-90

Рубрики: Пропофол

MeSH-головна:
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- OPHTHALMOLOGIC SURGICAL PROCEDURES (использование, методы)
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANESTHETICS
Дод.точки доступу:
Саенко, С. А.
Авдеева, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Эффективность препарата «мексидол» у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой [Текст] / И. Б. Савицкая [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2012. - № 3. - С. 23-31

Рубрики: Черепно-мозговые травмы--лек тер

   Мексидол

Дод.точки доступу:
Савицкая, И. Б.
Никонов, В. В.
Чернов, А. В.
Павленко, А. Ю.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Эффективность и безопасность применения препарата инфулган в периоперационном обезболивании у пострадавших с травматической болезнью в клинике политравмы [Текст] / В. В. Никонов [та ін.] // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 3. - С. 83-87

Рубрики: Травма множественная--лек тер

   Болевые синдромы местные--лек тер

   Аналгезия

   Инфулган

   Периоперационный контроль

Дод.точки доступу:
Никонов, В.В.
Белецкий, А.В.
Павленко, А.Ю.
Долженко, М.А.
Белецкая, М.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Холина альфосцерат в терапии острого ишемического инсульта [Текст] / В. В. Никонов, И. Б. Савицкая, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 1. - С. 68-71

Рубрики: Холина альфосцерат

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Савицкая, И.Б.
Белецкий, А.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Белецкий, А. В.
    Недифференцированная терапия нарушений гомеостаза у больных хирургического профиля [Текст] / А. В. Белецкий, А. Ф. Серветник, В. В. Никонов // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 2. - С. 41-44

Рубрики: Гомеостаз

   Аноксия

   Хирургический больной

   Мексидол

Дод.точки доступу:
Серветник, А.Ф.
Никонов, В.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)