Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Белецкий, А. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 69
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-69

Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 7. - С. 51-55. - Библиогр.: с. 54-55

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (лекарственная терапия, осложнения)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, осложнения)
ЛИХОРАДКА -- FEVER (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
АНТИПИРЕТИКИ -- ANTIPYRETICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ВНУТРИВЕННЫЕ -- ANESTHETICS, INTRAVENOUS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА -- SUCCINIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
РИБОФЛАВИН -- RIBOFLAVIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ТИАМИН -- THIAMINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Дод.точки доступу:
Никонов, В. В.
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Иевлева, В. И.
Феськов, А. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Коррекция эндотелиально-митохондриальной дисфункции при критических состояниях [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 205-206

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (терапия)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (терапия)
КРИТИЧЕСКИ БОЛЬНЫМ ПОМОЩЬ -- CRITICAL CARE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, патология)
Кл.слова (ненормовані):
цитофлавин -- корвитин
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мониторинг содержания в крови карбоксигемоглобина для оценки тяжести травматического шока и реперфузионных повреждений (аналитический обзор с результатами собственных наблюдений) [Текст] / С. В. Курсов [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 32-38. - Библиогр.: с. 37

MeSH-головна:
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- SHOCK, TRAUMATIC (диагностика, кровь)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагностика, кровь)
ТРАВМ ПОКАЗАТЕЛИ ТЯЖЕСТИ -- TRAUMA SEVERITY INDICES
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (анализ, кровь, физиология, химический синтез)
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН -- CARBOXYHEMOGLOBIN (анализ)
Анотація: Монооксид углерода (СО) — естественный метаболит организма. В организме СО продуцируется в процессе работы фермента гемоксигеназы 1 и 2 из разрушенного гемоглобина. Этот процесс обусловливает образование некоторого количества карбоксигемоглобина у здоровых людей, даже если СО не поступает в организм извне в процессе дыхания. СО выполняет функции сигнальной молекулы, модулируя состояние тонуса сердечно-сосудистой системы, угнетает и способствует обратному развитию изменений, вызванных воспалительным ответом, и может играть важную роль в качестве потенциального терапевтического агента. С другой стороны, СО при взаимодействии с гемоглобином образует карбоксигемоглобин и вытесняет кислород из связи с гемоглобином, что приводит к неэффективности доставки кислорода к тканям. Помимо этого, СО также связывается с миоглобином и митохондриальной цитохромоксидазой. Продолжительное присутствие в крови СО вызывает серьезные повреждения миокарда и центральной нервной системы. Таким образом, избыточная эндогенная продукция СО и избыточное образование карбоксигемоглобина могут играть значительную роль в тканевом повреждении и формировании полиорганной дисфункции. Помимо гема, высвобождающегося при разрушении гемоглобина, источником продукции эндогенного СО и, в свою очередь, карбоксигемоглобина могут быть компоненты разрушенных клеточных мембран и гемсодержащие митохондриальные ферменты. Клеточные повреждения, имеющие место в условиях травматического шока, последствия ишемии/реперфузии, геморрагическое пропитывание тканей, гемотрансфузии и интенсивное образование агрессивных свободных радикалов приводят к указанным событиям. В настоящее время большинство исследователей рассматривают эндогенную продукцию СО и карбоксигемоглобина при критических состояниях в качестве компенсаторного механизма, обеспечивающего цитопротекцию и повышение выживаемости пациентов. Мы изучили результаты исследований, касающиеся оценки интенсивности продукции СО, содержания в крови карбоксигемоглобина и содержания СО в выдыхаемом воздухе у пациентов, находящихся в критических состояниях, и сравнили эти результаты с данными наших наблюдений. В иностранных источниках представлены концентрации карбоксигемоглобина в крови, в большинстве случаев не превышающие 4 %. В нашем исследовании обследовались пациенты с политравмой и кровопотерей на раннем госпитальном этапе. Оценивались показатели центральной гемодинамики, а также сатурация капиллярной крови кислородом, перфузионный индекс и содержание в крови карбоксигемоглобина с помощью технологии компании «Masimo». Все пострадавшие поступали в клинику с нормальным содержанием карбоксигемоглобина в крови. Патологическое возрастание концентрации карбоксигемоглобина наблюдалось в процессе реперфузии. Быстрая жидкостная ресусцитация, применение гипертонических растворов и адреналина способствовало росту артериального давления, перфузионного индекса и концентрации карбоксигемоглобина. Последовавшее за реперфузией повышение концентрации карбоксигемоглобина было тем значительнее, чем тяжелее протекал шок. Реинфузия крови также способствовала нарастанию концентрации в крови карбоксигемоглобина. Высокие показатели концентрации карбоксигемоглобина в крови пострадавших в период реперфузии закономерно вызывают вопрос о его роли в формировании митохондриальной дисфункции при травматической болезни
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Лизогуб, К. И.
Лизогуб, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 118-122. - Библиогр.: с. 121-122

MeSH-головна:
ЛИХОРАДКА -- FEVER (лекарственная терапия, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (осложнения, этиология)
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Центрогенная лихорадка — лихорадка неинфекционного происхождения, осложняющая течение заболеваний центральной нервной системы. Механизм ее развития связывают с нарушением функции гипоталамуса, который рассматривается в качестве центра терморегуляции. Центрогенная лихорадка ассоциирована с активацией катаболических реакций, неблагоприятным течением основного патологического процесса и трудно устраняется с помощью традиционных лечебных мероприятий, включающих применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Исследование посвящено сравнительному изучению эффективности устранения центрогенной лихорадки у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой и мозговыми инсультами при помощи НПВС и комплекса витаминов и антиоксидантов, способствующих улучшению сопряженности процессов митохондриального окисления и фосфорилирования. Увеличение этой сопряженности обеспечивает увеличение синтеза аденозинтрифосфата и ограничение распространения свободной энергии в организме в виде тепла. В каждую из изучаемых групп включено по 14 пациентов с тяжелыми повреждениями центральной нервной системы и признаками центрогенной лихорадки. Обнаружено достоверное преимущество схемы лечения, включающей комбинированное применение янтарной кислоты, инозина, никотинамида, рибофлавина и тиамина, перед традиционно используемой схемой лечения, основанной на первоочередном применении НПВС
Cental fever — fever of infectious origin, complicating diseases of the central nervous system. Mechanisms of development are related to the dysfunction of the hypothalamus, which is considered as the center of thermoregulation. Central fever is associated with activation of catabolic reactions, adverse course of underlying pathological process and is hard to control using traditional therapeutic measures, including the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The research deals with the comparative study on the efficiency of central fever control in victims with severe traumatic brain injury and cerebral strokes using NSAIDs and a complex of vitamins and antioxidants, which help to improve the processes of association of mitochondrial oxidation and phosphorylation. Increase of this association provides the growth in the synthesis of adenosine triphosphate and inhibits the spread of free energy in the body as a heat. Each of the studied groups included 14 patients with severe injuries of the central nervous system and symptoms of central fever. There was found a significant advantage of treatment regimen that included the combined use of succinic acid, inosine, nicotinamide, riboflavin and thiamine over the commonly used treatment regimen based on the priority use of NSAIDs
Дод.точки доступу:
Никонов, В. В.
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Иевлева, В. И.
Феськов, А. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Дикарбонильный стресс: гипотеза клеточного повреждения в условиях гипоксии. Пусковой механизм развития мультиорганной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 4. - С. 78-85. - Библиогр.: с. 83-84

MeSH-головна:
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (профилактика и контроль, терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЛИОКСАЛЬ -- GLYOXAL
ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
Анотація: Различные критические состояния организма часто ассоциированы с развитием гипоксии, в результате чего активируются механизмы гликолиза, под влиянием выброса стрессовых гормонов развивается гипергликемия. Показано, что в условиях анаэробного гликолиза на фоне гипергликемии в клетках продуцируются токсичные соединения, вызывающие гликолизирование протеинов и нуклеиновых кислот. Вместе с нарушением функции клеточных белков развивается митохондриальная дисфункция, которая приводит к энергетическому дефициту и нарушению функционирования органов. Цель исследования: выявить основные механизмы дикарбонильного стресса, их значение для формирования критических состояний организма и определить наиболее перспективные способы коррекции для специалистов в области интенсивной терапии. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных научных исследований процессов углеводного обмена при патологических состояниях на основании информации, представленной в Интернете. Результаты. Ведущая роль в повреждении клеточных структур организма при дикарбонильном стрессе принадлежит глиоксалю и метилглиоксалю. Эти вещества образуются в качестве побочных продуктов анаэробного гликолиза. Увеличению их синтеза способствуют активация анаэробного гликолиза и гипергликемия. Дикарбонильные соединения вступают в химические реакции с аминогруппами протеинов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, нарушая их функционирование. Естественная детоксикация осуществляется глиоксалазной системой с участием восстановленного глутатиона, который является основным компонентом антиоксидантной системы. Усиление окислительного стресса и появление антиоксидантного дефицита обусловливают увеличение тяжести повреждений, связанных с повышенной продукцией глиоксаля и метилглиоксаля. Профилактика дикарбонильного стресса осуществляется с помощью увеличения мощности антиоксидантной системы, прежде всего за счет увеличения продукции восстановленного глутатиона. Для нейтрализации токсичных дикарбонильных метаболитов могут быть использованы препараты, выполняющие функцию «ловушек». Перспективно применение терапии, направленной на устранение митохондриальной дисфункции. Выводы. Новая проблема повреждения организма в условиях дикарбонильного стресса диктует необходимость анализа и переоценки множества мероприятий интенсивной терапии. Детальное изучение особенностей углеводного обмена при различных критических состояниях, включая определение концентрации глиоксаля и метилглиоксаля, мониторинг уровня гликемии и клиренса лактата в сочетании с возвращением к оцениванию состояния компенсации функции прооксидантной/антиоксидантной системы организма, является одним из перспективных направлений предстоящих научных исследований в клинике. Специалисты по интенсивной терапии ежедневно сталкиваются с ситуациями, когда дикарбонильный стресс может выступать в качестве одного из действительных механизмов формирования органной и мультиорганной дисфункции и определяет развитие декомпенсации жизненно важных функций. Научиться противостоять ему является актуальной ближайшей задачей
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Белецкий, А. В.
Использование пропофола как компонента анестезии в офтальмологической практике [Текст] / А. В. Белецкий, С. А. Саенко, А. В. Авдеева // Медицина неотложных состояний. - 2015. - № 1. - С. 87-90

Рубрики: Пропофол

MeSH-головна:
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- OPHTHALMOLOGIC SURGICAL PROCEDURES (использование, методы)
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANESTHETICS
Дод.точки доступу:
Саенко, С. А.
Авдеева, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Эффективность препарата «мексидол» у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой [Текст] / И. Б. Савицкая [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2012. - № 3. - С. 23-31

Рубрики: Черепно-мозговые травмы--лек тер

   Мексидол

Дод.точки доступу:
Савицкая, И. Б.
Никонов, В. В.
Чернов, А. В.
Павленко, А. Ю.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Эффективность и безопасность применения препарата инфулган в периоперационном обезболивании у пострадавших с травматической болезнью в клинике политравмы [Текст] / В. В. Никонов [та ін.] // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 3. - С. 83-87

Рубрики: Травма множественная--лек тер

   Болевые синдромы местные--лек тер

   Аналгезия

   Инфулган

   Периоперационный контроль

Дод.точки доступу:
Никонов, В.В.
Белецкий, А.В.
Павленко, А.Ю.
Долженко, М.А.
Белецкая, М.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Холина альфосцерат в терапии острого ишемического инсульта [Текст] / В. В. Никонов, И. Б. Савицкая, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 1. - С. 68-71

Рубрики: Холина альфосцерат

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Савицкая, И.Б.
Белецкий, А.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Белецкий, А. В.
    Недифференцированная терапия нарушений гомеостаза у больных хирургического профиля [Текст] / А. В. Белецкий, А. Ф. Серветник, В. В. Никонов // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 2. - С. 41-44

Рубрики: Гомеостаз

   Аноксия

   Хирургический больной

   Мексидол

Дод.точки доступу:
Серветник, А.Ф.
Никонов, В.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Никонов, В. В.
Коррекция энергетического гомеостаза в остром периоде сочетанной черепно-мозговой травмы [Текст] / В. В. Никонов, А. Ю. Павленко, А. В. Белецкий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113, № 7. - С. 32-36

Рубрики: Цитофлавин

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм)
КРИТИЧЕСКИ БОЛЬНЫМ ПОМОЩЬ -- CRITICAL CARE
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
(терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Павленко, А. Ю.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Количественные изменения перфузионного индекса при различных патологических состояниях [Текст] / С. В. Курсов [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 1. - С. 99-102. - Библиогр.: с. 101

MeSH-головна:
ПЕРФУЗИЯ -- PERFUSION
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
ШОК -- SHOCK (диагностика)
ФОТОПЛЕТИЗМОГРАФИЯ -- PHOTOPLETHYSMOGRAPHY (методы)
Анотація: В статье представлены результаты исследования периферического объемного капиллярного кровотока методом фотоплетизмометрического определения величины перфузионного индекса (ПИ) у более чем 600 пациентов, находящихся в состоянии шока и других состояниях, ассоциированных с тяжелым стрессом. Отмечено, что величина ПИ снижалась при всех видах шока независимо от их этиологии. Показано, что для компенсированного гиповолемического шока характерной величиной ПИ является 0,5–1,5 %, тогда как при декомпенсации ПИ достигает 0,5 % и меньше. Значительно снижена величина ПИ при кардиогенном шоке. В большинстве случаев она не превышает 0,5 %. При различных вариантах дистрибутивного шока, когда периферический спазм артериол отсутствует, но существует значительное несоответствие между нормальным объемом внутрисосудистой жидкости и расширенным сосудистым руслом, величина ПИ достигает 3,0 %. Таким образом, величина ПИ может быть дополнительным диагностическим инструментом для выявления основного гемодинамического механизма снижения сердечного выброса при шоке. Для нешокогенной кровопотери характерны колебания ПИ в пределах 1,75–3,0 %, для предоперационного психоэмоционального стресса — 2,5–4,0 %, а для хирургического стресса — 2,0–3,5 % в зависимости от травматичности операции и качества обезболивания. Мониторирование ПИ при различных критических состояниях, а также в условиях плановых и ургентных хирургических вмешательств дает дополнительную информацию о динамике тяжести состояния пациента и правильности выбранного пути коррекции
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Никонов, В. В.
Белецкий, А. В.
Лизогуб, К. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Методика оценки количества жидкости в грудной клетке, основанная на антропометрических данных пациента и определении электрического импеданса грудной клетки / С. В. Курсов [и др.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 73-80. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RESPIRATORY INSUFFICIENCY (диагностика)
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES (диагностика)
АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY (методы)
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ИМПЕДАНС -- ELECTRIC IMPEDANCE
Анотація: Определение в динамике объема жидкости в грудной клетке приобретает все более широкое распространение в клинических исследованиях и является перспективным методом мониторинга у пациентов отделений интенсивной терапии различного профиля. Наиболее доступными и экономичными методами мониторинга объема жидкости в грудной клетке в настоящее время являются методы, основанные на измерении электрического импеданса грудной клетки при сканировании ее высокочастотным током. Эти методики обеспечивают хорошую повторяемость результатов и практически не зависят от оператора. Цель работы: разработка собственной оригинальной методики определения содержания жидкости в грудной клетке. Материалы и методы. Электрический грудной импеданс измерялся при сканировании грудной клетки электрическим током частотой 32 КГц с наложением двух пар ленточных электродов по В. Кубичеку. Окружность основания шеи и грудной клетки в месте наложения электродов была тщательно измерена. Также определялось расстояние между измерительными электродами. Объем грудной клетки рассчитывался на основании модели усеченного конуса. Объем жидкости в грудной клетке рассчитывался по формуле V = γν/Z(R – r), где V — объем жидкости в грудной клетке; γ — усредненное значение электропроводности крови; ν — объем грудной клетки, рассчитанный на модели усеченного конуса; Z — величина электрического импеданса грудной клетки; R — радиус грудной клетки, а r — радиус основания шеи, внесение разницы между ними в формулу должно уменьшить ошибку, связанную с присутствием в грудной клетке соединительной ткани, обладающей электропроводностью, которая отличается от электропроводности крови. Исследования проведены как у практически здоровых добровольцев, так и у пациентов отделения политравмы с торакальной травмой и признаками дыхательной недостаточности. Результаты. Наши наблюдения показали, что величина объема жидкости в грудной клетке, вычисленная по предлагаемой нами методике, в норме приближается к 60 % — 59 ± 2 % объема грудной клетки, рассчитанного на основе модели усеченного конуса. В наиболее тяжелых случаях торакальной травмы относительное содержание жидкости в грудной клетке пострадавших достигало 75–80 %, а величина объема жидкости в грудной клетке, выраженная в условных единицах на 1/КΩ, находилась на уровне 45–50 условных 1/КΩ. Эти события были ассоциированы с наличием клинической картины острого респираторного дистресс-синдрома 2-й степени тяжести, и все пациенты находились на принудительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях и респираторного плато на уровне 25–27 см Н2О. Положительная динамика процесса была ассоциирована с возрастанием величины индекса оксигенации, возможностью перевода пациентов на самостоятельное дыхание. При этом относительное содержание жидкости в грудной клетке пострадавших снижалось до 60–67 %, а у тех, кто нуждался в продолжении ИВЛ, — до 68–73 %. Величина объема жидкости в грудной клетке, выраженная в условных единицах на 1/КΩ, при быстром улучшении и возможности прекращения ИВЛ составляла 37–42 условных 1/КΩ, а при необходимости продолжения ИВЛ — 43–46 условных 1/КΩ. Результаты определения объема жидкости в грудной клетке по методу авторов лучше соответствовали клинической картине торакальной травмы, тяжести проявлений синдрома острой дыхательной недостаточности, чем показатели методики NICOM. Выводы. Разработанная методика определения содержания жидкости в грудной клетке может быть применена в научных исследованиях и клинической практике в процессе проведения интенсивной терапии у пациентов с синдромом острой дыхательной недостаточности
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Никонов, В. В.
Белецкий, А. В.
Загуровский, В. М.
Феськов, А. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Белецкий, А. В.
Гиперпродукция карбоксигемоглобина как следствие гипоксии и мембранных повреждений [Текст] / А. В. Белецкий // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 6. - С. 90-93

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (кровь, осложнения)
НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ БОЛЬНИЧНАЯ -- EMERGENCY SERVICE, HOSPITAL
ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ -- SHOCK, HEMORRHAGIC (диагностика, кровь, хирургия)
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- SHOCK, TRAUMATIC (диагностика, кровь, хирургия)
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (вредные воздействия, кровь)
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН -- CARBOXYHEMOGLOBIN (анализ, метаболизм)
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES
ДЫХАТЕЛЬНО-ПЕРФУЗИОННЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ -- VENTILATION-PERFUSION RATIO
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (диагностика, лекарственная терапия, терапия, хирургия)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: С помощью фотоплетизмометрической технологии изучено процентное содержание карбоксигемоглобина (HbCO) в крови пациентов, поступающих в клинику в критических состояниях через реанимационный зал. Обнаружено патологическое нарастание содержания HbCO при состояниях, ассоциированных с наличием тяжелой гипоксии. Выявлено наличие тесной связи между мембранными повреждениями и повышенной продукцией HbCO. Активации образования в крови HbCO способствовала реперфузия.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Физиология обмена магния и применение магнезии в интенсивной терапии (литературный обзор с результатами собственных наблюдений, часть 1) / С. В. Курсов [и др.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 61-72. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS (лекарственная терапия, патофизиология)
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (терапевтическое применение)
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: В первой части обзора представлены данные о содержании магния в органах и тканях организма человека, описана роль магния в реализации множественных функций, особенности поступления и выведения его из организма. Значительная часть обзора посвящена методам определения концентрации магния в биологических жидкостях организма человека. Представлены преимущества, недостатки и ограничения применения различных методов. Наиболее распространенными методами изучения концентрации магния в биологических жидкостях организма, которые используются в клинической медицине, во всем мире остаются фотометрические методы с использованием красителей. Роль в организме фракции ионизированного магния, содержание которого определяется электрохимически, до сих пор остается неопределенной. Исследования содержания магния в клетках чрезвычайно сложны и трудоемки. Клетки разных органов и тканей содержат в норме очень разное количество магния. Не представляется возможным судить о наличии дефицита магния в организме по его концентрации в плазме или сыворотке крови. Для выявления снижения содержания магния в тканях применяются тесты с магниевой нагрузкой и последующим наблюдением за темпом выведения его из организма. Причины развития гипомагниемии чрезвычайно многочисленны. Главные среди них: любой тяжелый стресс, ограничение поступления магния в организм, увеличение его потерь через желудочно-кишечный тракт и через почки при различных патологических состояниях. Формированию гипомагниемии способствует терапия многочисленными медикаментами, которые очень широко используются в клинической практике, и особенно в практике интенсивной терапии. Исследования, посвященные изучению распределения магния в организме после его внутривенного введения, показали, что, несмотря на большие размеры гидратированных ионов магния, они не только могут парадоксально быстро распространяться в объеме внеклеточного водного пространства, но и, скорее всего, способны быстро проникать через клеточные мембраны, распространяясь во внутриклеточном водном компартменте
першій частині огляду наведені дані про вміст магнію в органах і тканинах організму людини, описана роль магнію в реалізації множинних функцій, особливості надходження й виведення його з організму. Значна частина огляду присвячена методам визначення концентрації магнію в біологічних рідинах організму людини. Наведені переваги, недоліки й обмеження застосування різних методів. Найбільш поширеними методами вивчення концентрації магнію в біологічних рідинах організму, що використовуються у клінічній медицині, в усьому світі залишаються фотометричні методи з використанням барвників. Роль в організмі фракції іонізованого магнію, вміст якого визначається електрохімічно, досі залишається невизначеною. Дослідження вмісту магнію в клітинах надзвичайно складні і трудомісткі. Клітини різних органів і тканин містять у нормі дуже різну кількість магнію. Видається неможливим судити про наявність дефіциту магнію в організмі за його концентрацією у плазмі або сироватці крові. Для виявлення зниження вмісту магнію у тканинах застосовуються тести з магнієвим навантаженням і подальшим спостереженням за темпом виведення його з організму. Причини розвитку гіпомагніємії надзвичайно численні. Головні серед них: будь-який важкий стрес, обмеження надходження магнію в організм, збільшення його втрат через шлунково-кишковий тракт і через нирки при різних патологічних станах. Формуванню гіпомагніємії сприяє терапія численними медикаментами, що дуже широко використовуються в клінічній практиці, й особливо в практиці інтенсивної терапії. Дослідження, присвячені вивченню розподілу магнію в організмі після його внутрішньовенного введення, показали, що, незважаючи на великі розміри гідратованих іонів магнію, вони не тільки можуть парадоксально швидко поширюватися в обсязі позаклітинного водного простору, але й, швидше за все, здатні швидко проникати через клітинні мембрани, поширюючись у внутрішньоклітинному водному компартменті
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Никонов, В. В.
Белецкий, А. В.
Федец, О. И.
Хоменко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Физиология обмена магния и применение магнезии в интенсивной терапии (литературный обзор с результатами собственных наблюдений, часть 3) = Physiology of magnesium metabolism and the use of magnesium in intensive care (literature review with the results of personal observations, part 3) / С. В. Курсов [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 39-52. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
ИОННЫЕ НАСОСЫ -- ION PUMPS (действие лекарственных препаратов, дефицит, диагностическое применение)
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОЛАПС -- MITRAL VALVE PROLAPSE (терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (осложнения, терапия)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (терапия)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (использование, методы)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Мы представили в этом обзоре результаты экспериментальных и клинических исследований, которые наиболее убедительно демонстрируют место нарушений обмена магния (Mg) в развитии повреждений миокарда, фатальных аритмий и артериальной гипертензии. Мы также осветили вопросы диагностики скрытого дефицита магния в организме и роль дефицита магния в патогенезе кардиомиопатии, застойной сердечной недостаточности и пролапса митрального клапана. Пероральные добавки Mg способствуют снижению среднего артериального давления, периферического сопротивления сосудов и частоты изолированных и залповых желудочковых экстрасистол и приступов неустойчивой желудочковой тахиаритмии. Ученые обнаружили, что у многих пациентов с сильно выраженным пролапсом митрального клапана уровень Mg в сыворотке крови был низким и прием добавок с Mg приводил к улучшению состояния пациентов. Контроль статуса магниевого обмена в организме не только необходим в условиях интенсивной терапии и стационара в целом, но также актуален в амбулаторной практике. Регулярный прием препаратов Mg или пищевых добавок, содержащих Mg, может существенно улучшить результаты лечения множества заболеваний и предотвратить развитие опасных для организма осложнений. При этом себестоимость магнезиальной терапии является достаточно низкой
Ми надали в цьому огляді результати експериментальних і клінічних досліджень, які найбільш переконливо демонструють місце порушень обміну магнію в розвитку пошкоджень міокарда, фатальних аритмій і артеріальної гіпертензії. Ми також висвітлили питання діагностики прихованого дефіциту магнію в організмі і роль дефіциту магнію в патогенезі кардіоміопатії, застійної серцевої недостатності і пролапсу мітрального клапана. Пероральні добавки Mg сприяють зниженню середнього артеріального тиску, периферичного опору судин і частоти ізольованих і залпових шлуночкових екстрасистол і нападів нестійкої шлуночкової тахіаритмії. Вчені виявили, що в багатьох пацієнтів із сильно вираженим пролапсом мітрального клапана рівень Mg в сироватці крові був низьким і прийом добавок з Mg призводить до поліпшення стану пацієнтів. Контроль статусу магнієвого обміну в організмі не тільки необхідний в умовах інтенсивної терапії та стаціонару в цілому, але також актуальний в амбулаторній практиці. Регулярний прийом препаратів Mg або харчових добавок, що містять в основному Mg, може істотно поліпшити результати лікування численних захворювань і запобігти розвитку небезпечних для організму ускладнень. При цьому собівартість магнезіальної терапії є досить низькою.
In this review, we presented the results of experimental and clinical studies that most convincingly demonstrate the role of magnesium metabolism disorders in the development of myocardial damage, fatal arrhythmias, and arterial hypertension. We also highlighted the diagnosis of latent magnesium deficiency in the body and the role of magnesium deficiency in the pathogenesis of cardiomyopathy, congestive heart failure, and mitral valve prolapse. Oral Mg supplementation helps to reduce mean arterial pressure, peripheral vascular resistance, and the frequency of isolated and burst ventricular extrasystoles and attacks of unstable ventricular tachyarrhythmia. The researchers found that many patients with severe mitral valve prolapse had low serum Mg levels, and Mg supplementation was associated with improved patient outcomes. Monitoring the status of magnesium metabolism in the body is ne-cessary not only in intensive care and in the hospital as a whole but is also relevant in outpatient practice. The cost of magnesia therapy is quite low, but at the same time, regular intake of magnesium preparations or dietary supplements, containing mainly magnesium, can significantly improve the results of treatment of many diseases and prevent the development of complications that are dangerous for the body
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Никонов, В. В.
Белецкий, А. В.
Киношенко, Е. И.
Скороплет, С. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Физиология обмена магния и применение магнезии в интенсивной терапии (часть 2) / С. В. Курсов [и др.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 6. - С. 20-30. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС -- WATER-ELECTROLYTE BALANCE (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (использование)
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY (лекарственная терапия)
Анотація: Во второй части обзора рассматриваются аспекты изменений магниевого обмена в условиях тяжелого стресса, механизмы антистрессорной защиты организма с участием магния, особенности участия магния в водно-электролитном обмене на уровне клетки, противовоспалительный эффект магния и роль магния в процессах детоксикации организма при острых отравлениях некоторыми ядами. Основные механизмы магниевой защиты организма заключаются в подавлении механизмов окислительного стресса за счет ограничения продукции стрессовых гормонов, ограничения поступления в клетки ионизированного кальция и натрия с уменьшением тяжести трансминерализации и задержки натрия в организме, в подавлении действия факторов, инициирующих развитие воспаления, и в уменьшении продукции провоспалительных медиаторов, в блокировании и защите глутаматных рецепторов. Магнезиальная терапия может способствовать сохранению эффективной энергетической продукции в организме при критических состояниях за счет поддержания функционирования Na+/K+-АТФазы, поддержания работы Na+/H+-эксченджера, способствуя уменьшению тяжести клеточного ацидоза. Обсуждаются механизмы функционирования и назначение натриево-магниевого антипорта. Гипертонические растворы магния сульфата вводят в высоком темпе для создания эффекта быстрой малообъемной жидкостной ресусцитации, исключая тем самым опасные эффекты тяжелой гиперхлоремии и гипернатриемии, которые возникают при использовании гипертонических растворов натрия хлорида. В токсикологии препараты магния используются для защиты организма при воздействии тяжелых металлов, фосфорорганических соединений. Они также способствуют уменьшению тяжести окислительного стресса, который создают тяжелые металлы, препятствуют избыточной продукции эндогенного монооксида углерода и ограничивают свободнорадикальные повреждения при его патологическом воздействии. При детоксикации магний предупреждает истощение антиоксидантной системы, способствуя сохранению в клетках достаточного уровня глутатиона и других антиоксидантов
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Никонов, В. В.
Белецкий, А. В.
Феськов, А. Э.
Скороплет, С. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Травма сердца: классификация, механизмы и проблемы диагностики у пострадавших с травмой грудной клетки (литературный обзор с результатами собственных наблюдений) [Текст] / С. В. Курсов [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 8. - С. 9-20. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СЕРДЦА ТРАВМЫ -- HEART INJURIES (диагностика, классификация, кровь, рентгенография, ультрасонография)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В литературном обзоре изложены современные представления об основных причинах и механизмах формирования миокардиальной контузии у пострадавших с травмой, классификация тяжести травматических миокардиальных повреждений и основные способы их диагностики, сопоставления с рекомендациями Восточной ассоциации хирургов-травматологов. В настоящее время наиболее доступными и информативными тестами при диагностике миокардиальной контузии у пострадавших с травмой являются электрокардиографический мониторинг в сочетании с определением в крови концентрации сердечных тропонинов. На основании анализа результатов наиболее авторитетных современных исследований и собственного клинического опыта показано, что при подозрении на миокардиальную контузию в отечественных лечебных учреждениях должны использоваться все доступные диагностические мероприятия. Во всех сомнительных ситуациях дальнейшая диагностическая и лечебная тактика должна осуществляться только в пользу пациента
The literature review presents current ideas about the basic causes and mechanisms of myocardial contusion formation in the patients with trauma, the classification of the severity of traumatic myocardial damage and the basic methods of diagnosis, the results of comparison with the guidelines of the Eastern Association for the surgery of trauma. At the present day, the most acceptable and informative tests for the diagnosis of myocardial contusion in patients with trauma is electrocardiographic monitoring, in combination with the determination of cardiac troponins concentration in the blood. Based on the analysis of the results of the most highly-regarded modern research and our own clinical experience, it has been shown that in any suspicion of myocardial contusion in domestic medical institutions all available diagnostic measures should be used. In all doubtful situations, further diagnostic and therapeutic tactics should be performed only for the benefit of a patient
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.
Никонов, В. В.
Киношенко, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда после проведения сердечно-легочной реанимации [Текст] / С. В. Солошенко [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 3. - С. 131-134. - Библиогр.: с. 134

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (терапия)
КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНАЯ РЕАНИМАЦИЯ -- CARDIOPULMONARY RESUSCITATION (методы)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY (методы)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: В статье представлено описание клинического случая инфаркта миокарда с положительным исходом после проведения тромболитической терапии при наличии как минимум двух относительных противопоказаний
Дод.точки доступу:
Солошенко, С. В.
Белецкий, А. В.
Рудный, А. А.
Иевлева, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Белецкий, А. В.
Фотоплетизмографический мониторинг сердечного выброса у пациентов с травмой в практике интенсивной терапии [Текст] / A. В. Белецкий, С. В. Курсов, К. И. Лизогуб // Харківська хірургічна школа. - 2017. - N 3/4. - С. 58-62

Анотація: Резюме. В статье рассматриваются физические основы определения показателей центральной, периферической гемодинамики и насыщения крови кислородом с помощью фотоплетизмографии. Проведено сравнительное исследование показателей сердечного выброса у 34 пациентов с политравмой фотоплетизмографическим методом и с помощью трансторакальной эхосонографии. Получены совпадающие по величине значения показателей сердечного выброса с коэффициентом линейной корреляции Пирсона 0,983. Фотоплетизмографический мониторинг точно отражал клиническую картину течения шока и эффективность мероприятий интенсивной терапии.
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Лизогуб, К. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-69

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)